重症肺炎并发症与处理原则.doc

. . . PAGE 1 专业资料. 重症肺炎的并发症及处理原则 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则　　病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护　　监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。 （2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。 （3）抑制炎性介质和细胞因子 主要有乌司他丁、非甾体类药物、肾上腺皮质激素、自由基清除剂、炎性介质单克隆抗体、氧疗等。 （4）免疫保护： IVIG可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。 （5）清除炎性介质和细胞因子　　 1）连续肾脏替代疗法 (CRRT)：如持续静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血渗析（CVVHDF）。 2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。 （6）选择性清肠疗法（selective decontamination of digestive treat, SDDT）可有效防止肠道细菌的驱动作用。 （二）sepsis（脓毒症）, Severe Sepsis（严重脓毒症） 由感染导致的SIRS称为 sepsis；严重sepsis（Severe Sepsis）：脓毒症+下列之一：心血管功能障碍，ARDS，2个或更多其他器官功能障碍。 处理原则：控制感染、处理SIRS、抗休克、相关脏器功能支持。 （三）微循环障碍 1.临床表现：肺炎的基础上出现：面色及全身皮肤苍白，发花，四肢发凉， CRT＞2秒，眼底动脉痉挛、静脉曲张，尿量减少（每天少于5次或＜1ml/kg·h）。 微循环障碍常与休克、DIC同时并发。 2.处理原则：以654－2为主的综合疗法。即在给氧、控制感染、纠酸、强心利尿的基础上，静注654－2。若用10次左右无效，应考虑扩容，纠酸及心功能情况或改用多巴胺或酚妥拉明治疗。多巴胺2～5μg/kg·min、酚妥拉明3～5μg/kg·min维持泵入。 （四）肺炎休克 肺炎休克，可为感染性、低血容量性或心源性休克，或混合性。 1，临床表现：除发热、呼吸困难外，符合下列6项中3项应考虑休克：①体温改变：高热或体温不升；②意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；③皮肤改变：面色苍白发灰、 唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为冷休克；如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；④CRT：CRT2s(需除外环境温度影响)为冷休克；闪速再充盈(flash capillary refill)为暖休克；⑤心率、脉搏：外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少1ml/(kg·h)。⑥代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢）。儿科休克不一定存在低血压，一旦出现低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预后恶劣。 肺炎休克的特点：发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大。 ①全身衰弱或耗竭状态：易在急诊或转运路途中急性发生,常由于气道梗阻