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ICU中的胰岛素强化治疗 ICU中的胰岛素强化治疗 对于糖尿病患者采用胰岛素强化治疗，控制血糖达标，保护胰岛功能，减缓糖尿病并发症的发生，已被广泛接受。 对于ICU重症病患者血糖升高时采用胰岛素强化治疗是目前研究的热点。 高血糖，是重症病患者常见的并发症，大部分的临床实验证实与发病率和死亡率呈正相关，使重症病患者预后变差，引起远期并发症如严重感染，心肌梗死，多发神经病变和多脏器功能衰竭。 Diringer M N，Neurology2005;64:1330–1. 许多因素引起高血糖：包括应激反应，糖尿病，肥胖，年龄增长，皮质醇，脓毒症，胰腺炎和营养支持的应用。 Roberts SR Crit Care Nurs Clin North Am. 2004. 高血糖对机体的潜在危害 感染几率增加: 实验发现, 血糖 11.1mmol/l,白细胞趋化、黏附、吞噬功能降低, 杀菌活性受损. 脑组织、肝组织与心肌损伤: 葡萄糖氧化分解能力不足、缺血、缺氧使无氧酵解活跃, 脑组织乳酸堆积和酸中毒, 葡萄糖上升加剧损害。 影响肝细胞线粒体功能, 电子传输链酶功能异常。 此外, 高血糖对急性缺血心肌亦有严重不良影响。 加剧炎症反应和内皮损伤: 肿瘤坏死因子 等细胞因子释放造成急性期胰岛素抵抗的最直接原因, 有证据支持血糖升高后可加剧炎症反应程度。给予脓毒症动物注射高浓度葡萄糖后, 血浆白细胞介素 6,TNF-α,生长激素和氢化可的松水平上升, 并加重了感染症状。 体外实验：葡萄糖上调内毒素介导单核细胞促炎细胞因子的释放。临床资料显示, 合并胰岛素抵抗的脓毒症患者血浆TNF-α含量高于对胰岛素反应正常者。 长期存在的高血糖能引起广泛的微血管与内皮受损, 现已认识到即使急性期血糖升高所介导的内皮炎症反应也会对微血管环境造成不良影响。 血糖水平和ICU死亡率的相关性 Van den Berghe等人早期研究发现血糖的严密控制低于6.1mmol/L, 心脏ICU患者的死亡率降低达到45％，在范围更广的ICU患者中，血糖控制低于7.75mmol/L,死亡率降低达到17－29％. Der Voort PH等人回顾性队列研究：长住的危重病患者（7－30天），2042名中273名患者达到纳入标准，平均住ICU 的时间为14.4天。 院内死亡率:血糖控制8 mmol/l者低于血糖8 mmol/l者 (30/79; 38%vs 104/194; 54%, P=0.023). ICU和院内死亡率作为因变量的逻辑分部多变量回归分析表明APACHE?II score和每日注入葡萄糖的平均数量相关。 Clin Endocrinol (Oxf). 2006 Feb;64(2):141-5. P=0.023 Rady MY 病例对照描述性研究: 7285个患者，2826 (39%) 个需要胰岛素治疗,1083 (15% ) 个有糖尿病病史 ，对照组的血糖中位数为118 mg/dL(97-153) ，死亡率为5％. Mayo Clin Proc. 2005 Dec;80(12):1558-67 非糖尿病死亡者血糖144mg/dl时间长于非糖尿病存活者。 糖尿病死亡者血糖200mg/dl时间长于糖尿病存活者。 预示血糖控制不佳的临床特征:年龄增大，糖尿病病史，心脏手术，手术后并发症，疾病的严重程度，院内感染，机械通气时间延长和所给的药物。 Rady MY ,Mayo Clin Proc. 2005 Dec;80(12):1558-67. Gabbaneli V用接收操作特征曲线分析平均血糖, 141.7 mg/dL 的血糖水平对死亡率的区别有更高的 敏感性(76%) 和特异性(56.5%)，即平均血 糖高于141.7 mg/dL的患者的死亡的可能性比血糖严 格控制的患者更高（26.62％vs13.55％，p＝0.0017）。 Minerv