- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
细菌学弧菌属第一节 霍乱弧菌第二节 副溶血性弧菌重点难点掌握1.霍乱弧菌的形态特征、培养特性、分类(群、型)、致病性;2.副溶血性弧菌的培养特性和致病性。熟悉 霍乱弧菌的免疫性、微生物学检查和防治原则。了解1.霍乱弧菌的抵抗力;2.副溶血性弧菌的抵抗力、微生物学检查和防治原则。第一节霍乱弧菌Vibrio cholerae医学微生物学(第9版)一、生物学性状(一)形态染色新分离细菌呈弧形或逗点状,人工培养后常呈杆状。粪便直接镜检,排列如“鱼群”状革兰染色阴性霍乱弧菌形态(革兰染色)(韩俭提供)霍乱弧菌扫描电镜图(金属镀膜) (邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘)霍乱弧菌“鱼群”状排列(邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘)医学微生物学(第9版)一、生物学性状(一)形态染色菌体一端有单鞭毛,运动活泼,在病人“米泔水”样粪便或液体培养物中呈快速飞镖样或流星样运动有菌毛,无芽胞,O139群有荚膜霍乱弧菌的端单鞭毛(电镜)(邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘)医学微生物学(第9版)一、生物学性状(二)基因组特征由2条环状染色体组成大环:2.96Mb,携带2690个基因,编码2534个蛋白小环:1.07Mb,携带1003个基因,编码970个蛋白前噬菌体基因组:产生霍乱毒素(cholera toxin)的霍乱弧菌基因组含有前噬菌体CTXΦ基因组,携带10个基因(rstR、rstA、rstB、psh、cep、orfU、ace、zot、ctxA和ctxB), ctxA和ctxB编码霍乱毒素医学微生物学(第9版)一、生物学性状(三)培养特性耐碱不耐酸,在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好,初次分离常用碱性蛋白胨水增菌在普通盐浓度环境中可生长霍乱弧菌在碱性蛋白胨水中的培养物。(邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘)左测试管为对照,右侧试管为经4~6小时培养的霍乱弧菌,大量繁殖,培养液混浊,形成菌膜。医学微生物学(第9版)一、生物学性状(三)培养特性在碱性琼脂平板上形成圆形、透明或半透明S形、无色、扁平菌落在硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖(TCBS)培养基上形成黄色菌落霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上形成发酵蔗糖的较大的黄色菌落(邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘)医学微生物学(第9版)一、生物学性状(四)生化反应氧化酶和触酶试验阳性能发酵葡萄糖、蔗糖和甘露醇等糖和醇,产酸不产气能还原硝酸盐吲哚试验阳性医学微生物学(第9版)一、生物学性状(五)抗原构造与分型根据O抗原不同进行分群,已发现超过200个血清群O1群的古典生物型(classical biotype)引发前六次霍乱大流行;El tor生物型( El Tor biotype )引发第七次大流行1992年于南亚分离出O139群霍乱弧菌的抗原构造与分型(韩俭制作)医学微生物学(第9版)一、生物学性状(六)抵抗力在河水、井水及海水中可存活1~3周。黏附于藻类或甲壳类动物时,可形成生物膜样结构,存活期会延长对热和酸敏感对含氯消毒剂敏感医学微生物学(第9版)二、致病性与免疫性(一)致病物质霍乱毒素(cholera toxin) :目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素。来源:O1群和O139群携带前噬菌体CTXΦ的溶原性霍乱弧菌产生结构:由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成,A亚单位由A1和A2两条肽链组成。A1A亚单位A2 B亚单位霍乱毒素结构模式图(韩俭制作)医学微生物学(第9版)霍乱毒素的作用机制:B亚单位与小肠上皮细胞表面的神经节苷脂GM1受体结合,介导A亚单位进入细胞,激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP水平升高,刺激肠黏膜细胞主动分泌Cl-和HCO3-,抑制对Na+的摄入,水伴随着离子大量丢失而丢失,导致患者出现严重腹泻与呕吐。霍乱毒素作用机制模式图(韩俭制作)AC: 腺苷酸环化酶(adenylate cyclase)Gsα:腺苷酸环化酶G亚单位ADPR:ADP核糖PKA:蛋白激酶A医学微生物学(第9版)二、致病性与免疫性(一)致病物质与定植有关的因素毒素共调解菌毛A(TcpA):介导细菌黏附和定植于小肠黏膜上皮细胞表面;可充当噬菌体CTXΦ的受体HapA:有助于细菌穿透至小肠黏膜层趋化蛋白(chemotaxis protein):cep编码的黏附性因子鞭毛:有助于细菌穿过黏液层而接近肠壁上皮细胞形成生物膜霍乱弧菌黏附于患者小肠黏膜上皮细胞(电镜)(邵世和 临床微生物学检验 第5版 配套光盘)医学微生物学(第9版)二、致病性与免疫性(一)致病物质其它致病物质:副霍乱肠毒素、紧密连接毒素、神经氨酸酶、溶血毒素、空泡毒素、RTX毒素等O139群存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇医学微生物学(第9版)二、致病性与免疫性(二)流行环节传染源:患
原创力文档


文档评论(0)