第四节二、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病.pptVIP

2、电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波 V1～V6导联呈rS型 超声心动图检查 右心室流出道内径(≥30mm) 右心室内径(≥20mm) 右心室前壁的厚度 右心房增大 其他：肺功能检查（早期防治） 痰菌检查（用药） 实验室和其他检查 3、血气分析（了解呼吸衰竭情况：低氧血症和/或高碳酸血症） Pao260mmHg,paco250mmHg 4、血常规（感染血象） 并发症（了解） 1、肺性脑病：肺心病死亡的首要原因 2、酸碱失衡及电解质紊乱：缺氧和co2潴留 3、心律失常：多为房性期前收缩与阵发性室上性心动过速 4、休克:感染、失血、心源性 5、消化道出血： 6、弥散性血管内凝血（DIC） 慢性肺胸疾病 肺动脉高压右心室肥大右心衰表现 肺心病 [治疗要点] 一、急性发作期 1、☆控制呼吸道感染 2、改善通气功能：清除异物、祛痰、解痉平喘纠正缺氧和二氧化碳潴留，包括清，严重时气管插管或气切。 3、控制心力衰竭：强心、利尿、扩血管 目标：纠正心衰，缓解症状 右 心 衰 竭 1)利尿剂：氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、 速尿 等。 2)强心剂 ：西地兰。 3)血管扩张剂：可降低肺动脉压，减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量。 4)控制心律失常：可用抗心律失常药物。 二、缓解期 防治原发病，提高机体抗病力。 预后 反复发作预后不良，病死率10–15%左右。肺心病 患者一旦出现水肿（右心衰），约2/3于5年内死亡 预防 1、戒烟 2、预防感冒、有害气体、粉尘吸入 3、加强群众性的体育锻炼，提高抗病能力 休息 ：与肺动脉高压有关 慢性阻塞性肺气肿 并发症 1、自发性气胸:易并发,肺大泡破裂若病人剧咳或用力过猛后（大笑、大喊等）突然出现胸痛、咳嗽、呼吸困难加重，提示自发性气胸 2、呼吸衰竭: 3、慢性肺原性心脏病: 慢性阻塞性肺气肿 治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。目前无特效办法 积极控制原发病：积极有效防止慢支 治疗 返回 慢性阻塞性肺气肿 一、支气管舒张剂： 二、抗生素 治疗 返回 慢性阻塞性肺气肿 三、呼吸功能锻炼： 做腹式呼吸 治疗 返回 四、家庭氧疗：每日10-15h。1—2L∕min 五、物理治疗： 病例导入 病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查:白细胞11.0×109／L。X线:双肺透亮度增加,肺动脉扩张。初步诊断为: 见案例视频2 慢性肺源性心脏病 （1）病因　　（2）发病机制和病理　　（3）肺心功能代偿期和失代偿期的临床表现　　（4）并发症　　（5）实验室和其他检查　　（6）诊断与鉴别诊断　　（7）治疗原则和主要措施 慢性肺源性心脏病 （简称肺心病） 是由于肺胸疾病或肺血管慢性病逐渐引起★肺动脉高压，而造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一类心脏病。 　流行病学 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因 病因 按原发病所在部位不同，将病因分为三大类： 一、支气管与肺部疾病：　★慢支合并肺气肿是最常见的原发病。 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 二、胸廓运动障碍性疾病:较少见　三、肺血管疾病：　少见 1.肺动脉高压的形成 （1）功能性因素 缺氧，高碳酸血症，呼酸 （2）解剖性因素 肺泡内压力增加，血管腔狭窄、阻塞（炎症），毛细血管网毁损，肺血管解剖结构重塑 （二）发病机制 2、肺循环 右心室→肺动脉→肺泡壁的毛细血管网→肺静脉→左心房 （ [发病机制与病理] 慢性阻塞性肺病 ↓ ┌──────┐ 容量血管减少 肺通、换气功能下降 ↓ ↓血液含氧量减少 血流阻力增加 肺动脉痉挛 │ 血液粘稠度增加 ┖─┰─┘ ↓ 肺动脉高压 ↓右心后负荷加重 右心室肥大 肺心病：