慢性支气管炎和慢性阻塞性肺部疾病.ppt

COPD是常见病和多发病 严重影响患者劳动力和生活质量 发病率： 92年调查：中国中部和北部地区成人：3% 近年来我国7个地区调查：40岁以上人群：8.2% WHO资料:死亡率占所有疾病的第4位，且呈逐年增加趋势：美国从1965年-1998年：冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，COPD却增加163%。 世行/WHO:至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 COPD的定义： 以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限呈进行性发展。 与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。 坚定医患信心 采取更积极地态度 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。 [病因和发病机制]： [病因和发病机制]： 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。 一、吸烟： 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高 纤毛变短，不规则，运动减弱 粘液腺肥大，杯状细胞增生，分泌增多，净化功能减弱 肺泡吞噬细胞功能减弱 慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛 氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统 焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质 吸烟 二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似 三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件 四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿—继发于吸烟等。 六、氧化应激： 许多研究表明COPD患者的氧化应激增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡； 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 促进炎症反应。 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPD的发生与发展 8、其他： 发病机制 有害气体、颗粒等 肺、气道炎症细胞聚集 与炎性介质的释放 COPD的病理变化 氧化应激 抗氧化物 蛋白酶 机体修复机制 抗蛋白酶 [病理改变]： 主要表现为慢支和肺气肿的改变 1、慢性支气管炎改变： 支气管黏膜上皮层： 上皮细胞+纤毛的改变 杯状细胞的改变 缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成 纤毛的改变、杯状细胞的改变 支气管壁： 各种炎性细胞的浸润 腺体增生肥大：腺体/支气管壁0.55-0.79（正常0.4）受累，平滑肌束断裂萎缩 基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄 反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄 2、肺气肿的改变： 大体标本： 肺过度膨胀，失去弹性 呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡 显微镜下： 肺泡壁：a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供减少；c、弹性纤维网破坏 肺气肿：肺脏近胸膜处，肺组织高度饱满，含气增多 肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡 肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡 支气管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；c、纤毛减少、上皮受损 支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留 细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞 显微镜下肺气肿改变： 肺气肿病理分型： 1、小叶中央型： 终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少 特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央 2、全小叶型： 呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。 特点：气囊腔较小，遍布全小叶。 3、混合型： 两型同时存在一个肺内 早期：病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降 病情进展：出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC（用力肺活量）,及分钟通气量下降 晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生：肺泡回缩障碍， RV（残气量）、RV/TLC（肺总量=肺活量+残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气