药理学抗菌药.ppt

药理学抗菌药;主要病源微生物;艾滋病病毒;白色念珠菌;沙 眼 衣 原 体;第一节抗菌药物概述;一.基本概念 1.化学治疗：用化学药物抑制或杀灭机体内的病原 微生物(真菌、细菌、病毒)、寄生虫及 恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引 起的疾病称化学治疗，简称化疗。 2.化疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染 动物的半数有效量之比， LD50/ED50或LD5/ED95 ;机体;一.常用术语 1.抗菌药物：由生物包括微生物（如细菌等）、植物 和动物在内，在其生命活动中所产生的 低微浓度下有选择性的抑制或影响他种 生物功能的有机物质及由人工半合成， 全合成的一类化学药物的总称 2.抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的，在低浓 度下具有抑制或杀灭其他病原微生物作用 的化学物质;抗菌谱：药物抑制或杀灭病原微生物的范围 窄谱抗菌药，广谱抗菌药 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力 抑菌剂：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物 最低抑菌浓度：能抑制培养基内细菌生长的最低浓度 杀菌剂：凡有杀灭微生物能力的药物称杀菌剂 最低杀菌浓度：能杀灭培养基内细菌的最低浓度 抗生素后效应：抗生素发挥作用以后，其血药浓度 降至最低抑菌浓度以下或被消除以后对病原 微生物的抑制作用仍然持续一段时间。;抑制细胞壁合成 青霉素，头孢类;1.耐药性，又称抗药性，系细菌与药物多次接触后 对药物敏感性下降甚至消失。 2.细菌产生耐药性的途径有： ①产生灭活酶：A.水解酶，如β-内酰胺酶 B.合成酶，氨基糖苷类钝化酶 ②细菌胞浆膜的通透性发生改变:阻碍药物通过 胞浆膜进入菌体内，使药物不能到达靶位 ③菌体内靶位结构改变：蛋白与药物结合受阻 ④改变自身代谢途径：代谢拮抗物形成增多; 3.避免细菌耐药性的措施 ①建立细菌耐药监测网 ②加强药政管理 ③加强广泛的社会宣传和教育 ④研发具有抗耐药??的药物 ;1.滥用抗菌药物的危害 ①最大的危害是产生耐药性 ②破坏人体微生态环境：菌群失调等 ③不良反应及药源性疾病的发生 A.肝、肾损害，耳毒等 B.抗菌药物的不良反应有渐进性，积累性 ④我国抗生素滥用现象十分严重 A.住院患者抗菌药物费用过半(国外15-30%) B.住院患者抗生素使用率80%以上(国外30%) C.销售量前十五位药品中有十种抗菌药物;2.合理使用抗菌药物 ①严格掌握适应症：可用可不用尽量不用 ②发热原因不明者不宜采用抗菌药 ③病毒感染不能使用抗菌药物 ④皮肤、黏膜局部尽量避免使用抗菌药 ⑤严格控制预防用抗菌药的范围。 ⑥强调综合治疗的重要性;3.联合用药： ①联合用药目的： A.发挥药物的协同抗菌作用以提高疗效。 B.延缓或减少耐药性的产生。 C.对混合感染或不能作细菌学诊断的病例联合 用药可扩大抗菌范围。 ;②抗菌药物依其作用可分为四类 A.Ⅰ类繁殖期杀菌剂：β内酰胺类等 B.Ⅱ类静止期杀菌剂：氨基糖苷类，多黏菌素类 C.Ⅲ类速效抑菌剂：四环素、氯霉素、大环内酯 D.Ⅳ类慢效抑菌剂：磺胺类 ③联用结果，仅供参考。 A.协同：Ⅰ类 +Ⅱ类 B.相加：Ⅱ类 + Ⅳ类 C.无关：Ⅰ类 + Ⅳ类 D.拮抗：Ⅰ类 + Ⅲ类;④单药可控制的感染一般不联合，联合用药适于 A.单药不能控制的严重感染或混合感染 B.长期用药而至易产生耐药性的 C.抗菌药物不易渗入部位的感染 D.为增强疗效而降低不良反应 ⑤病原菌及敏感情况不明时，先经验，后药敏结果 ⑥注意配伍禁忌;第二节β-内酰胺类抗生素;一、β-内酰胺类抗生素的分类 1.青霉素类和半合成青霉素类 2.头孢菌素类 3.其他β-内酰胺类 4.β-内酰胺酶类抗生素复方制剂;二、?-内酰胺类抗生素的共性 1.抗菌机制相同：结合PBPs，抑制细胞壁合成 ①抑制转肽酶的活性，使细菌细胞壁缺损。 ②触发细菌的自溶酶活性使细菌自溶。 ③人体细胞没有细胞壁，不受抗