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脑栓塞课件专题知识讲座;*;■各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死脑功能障碍; 病因 ;②非心源性
动脉粥样硬化斑块脱落
肺静脉血栓
骨折手术时脂肪栓\气栓
血管内治疗时血栓脱落
颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)
肺感染\败血症\肾病综合征的高凝状态; 成人脑血流量约占心血输出量的20%
脑栓塞发病率占全身动脉栓塞的50%
脑栓塞占心源性栓子的90%, 可反复发生
常为全身动脉栓塞性的首发表现; 脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见
病理改变与脑血栓形成基本相同
栓子多发\易碎\移动性可能带菌(细菌栓子)
可伴脑炎\脑脓肿\局限性动脉炎\细菌性动脉瘤
脂肪\空气栓子→脑内多发小栓塞
寄生虫性栓子可发现虫体虫卵
可见肺\脾\肾\肠系膜\皮肤\巩膜栓塞
约30%脑栓塞合并出血;高度提示栓塞性卒中的表现
活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆
起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫痫发作
常伴瓣膜病\心内膜炎\心脏肥大\心律失常或不稳定斑块证据; 脑栓塞青壮年多见
活动中急骤发病而无先兆,
局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰
多表现完全性卒中, 意识模糊清楚;■前循环约占4/5
偏瘫(上肢重)\偏身感觉障碍\失语局灶性癫痫发作
■后循环约占1/5
眩晕\复视\交叉瘫四肢瘫\共济失调\饮水呛 \吞咽困难\构音障碍;■大多数病人伴风心病\冠心病严重心律失常 \心脏手术\长骨骨折\血管内治疗等栓子来源;1. CT \ MRI检查可显示缺血性梗死
合并出血性梗死高度支持脑栓塞
复查CT可发现梗死后出血调整治疗方案;*;*; 骤然卒中起病, 出现偏瘫\失语等局灶性体征
可伴痫性发作
数秒至数分钟达高峰
心源性栓子来源;急性微小皮层(单发或多发)或急性多发梗死灶单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉存在不稳定斑块证据,脑血流中可发现微栓子信号;1.动脉到动脉脑栓塞;易损斑块的直接形态学证据
MRA、CTA、DSA
颈动脉超声、HR-MRI、IVUS、OCT
(目前难以广泛用于临床);CTA、MRA、DSA
TCD;;危险因素控制:
高血压、糖尿病??脂代谢异常、同型半胱氨酸等;■ 对于不符合溶栓适应症且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150—300mg/d, 急性期后可改为预防剂量(50—150mg/d)
■溶栓治疗的患者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24 小时后使用。
■对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。;■胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者,应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物,目标是使LDL-C水平降至2.59mmol/L (100?mg/dl )以下或使LDL-C下降幅度达到30%-40%
■伴有多种危险因素(冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者)的缺血性卒中和TIA患者,如果LDL-C2.07?mmol/L(80?mg/dl ),应将LDL-C降至2.07?mmol/L(80?mg/dl )以下或使LDL-C下降幅度40%。;■对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性卒中和TIA患者,推荐尽早启动强化他汀治疗,建议目标LDL-C 2.07mmol/L(80?mg/dl )以下或使LDL-C下降幅度40%
■长期使用他汀药物总体上是安全的。注意肌痛症状及肌酶、肝酶的变化(肝酶 3倍上限,肌酶 5倍上限,应停药观察 );
■老年患者如合并重要脏器功能不全或多种药物联合应用时,应注意配伍并监测不良反应
■对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险何获益,建议谨慎使用他汀类药物;;心源性脑栓塞;心脏粘液瘤;2.心源性脑栓塞;■持续或阵发性房颤 ■人工瓣膜置换术后、
■过去的四周内心梗 ■左心附壁血栓、
■左心室壁瘤 ■二尖瓣狭窄
■病窦综合症 ■扩张性心肌病
■射血分数35% ■心内膜炎
■心腔内肿物 ■伴有血栓形成的PFO
■在脑梗前有DVT或PE的PFO ;■对于对于心房颤动(包括阵发性)的缺血性脑卒中和TIA患者,推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗,以预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量维持INR在2.0-3.0
■对于不能耐受抗凝治疗的患者,推荐使用抗血小板治疗
■氯吡格雷联合阿司匹林优于单用阿司匹林
;■急性心肌梗死并发缺血性脑卒中和TIA患者,应使用阿司匹林,剂量为50-325mg/d
■对于发现有左心室血栓的急性心肌梗死并发缺血性脑卒中和TIA患者
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