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急性心衰处理要点 病情严重或有血压持续降低(90mmHg)甚至心源性休克者,应在血流动力学监测下进行治疗,并酌情采用各种非药物治疗方法包括IABP、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。 BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗。其水平在治疗后仍高居不下者,提示预后差,需进一步加强治疗;治疗后其水平降低且降幅30%提示治疗有效,预后较好。 要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因。 急性心衰的基础疾病处理 缺血性心脏病所致急性心衰 缺血性心脏病是40岁以上人群心衰的最常见病因。 通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心肌损伤标志物等检查,特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。 超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。 针对缺血性心脏病的病因治疗。 高血压所致的急性心衰 其临床特点是血压高,心衰发展迅速,CI通常正常,PCWP18 mmHg,X线胸片正常或呈间质性肺水肿。 此种状态属高血压急症,应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损,快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足;急进型恶性高血压患者因其小动脉狭窄,已存在局部供血不足,快速降压会加重脏器缺血。 优先考虑静脉给予硝酸甘油,亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。 心瓣膜病所致的急性心衰 任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构,最终导致心衰。 在疾病逐渐进展过程中,一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。 此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的唯一途径,部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用,以从根本上改善其预后。 已经发生心衰的患者,均必须进行心瓣膜矫治术,不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情,也会增加手术的风险,并影响术后心功能的改善程度。 瓣膜疾病所致快速房颤的处理 风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发,在农村地区仍较常见。有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。 可应用毛花甙C 0.2-0.4mg缓慢静脉注射,必要时l-2 h后重复一次,剂量减半。后改为地高辛口服。 效果不理想者,可加用静脉β受体阻滞剂,宜从小剂量开始,酌情增加剂量,直至心室率得到有效控制。 还可静脉使用胺碘酮。 药物无效者可考虑电复律。 急性重症心肌炎所致的急性心衰 多由病毒所致,因广泛性心肌损害引起泵衰竭,可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常,死因多为泵衰竭和严重心律失常。 早期作出明确诊断很重要。心肌损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。 血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。 糖皮质激素适用于有严重心律失常(主要为高度或三度房室传导阻滞)、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者,可短期应用。 急性重症心肌炎所致的急性心衰 α-干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素c静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。 严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时心脏起搏器。 伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置。 血液净化疗法有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物,避免心肌继续损伤。 硝酸酯类药物 急性心衰时此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血,特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。 硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰有效;还证实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。 静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量,经常测量血压,防止血压过度下降。 硝酸甘油静脉滴注起始剂量5-10μg/min,每5-10min递增5-10μg/min,最大剂量100-200μg/min。 硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5-10 mg/h。 硝普钠 适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。 临床应用宜从小剂量10 μg/min开始,可酌情逐渐增加剂量至50-250 μg/min,静脉滴注,疗程不要超过72 h。 由于其强效降压作用,应用过程中要密切监测血压,根据血压调整合适的维持剂量。如合并低血压和休克,可联合多巴胺或多巴酚丁胺,避免血压过度降低。 停药应逐渐减量,并加用口服血管扩张剂,以避免反跳现象。 rhBNP 该药近几年刚应用于临床,属内源性激素物质,与人体内产生的BNP完全相同。 主要药理作用是扩张静脉和动脉,从而降低前、后负荷,在无直接正性肌力作用情况下增加CO。 可以
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