2011急诊创伤中限制性液体复苏研究进展.ppt

2011急诊创伤中限制性液体复苏研究进展 急诊科 主任医师 肖彪  前 言 无论在战时或平时，特别在工业与交通日益发达的今天，创伤失血性休克都是一种常见的临床危急综合症。有报道它是1-44岁年龄段的第一位死因。 无论在平时还是战时, 创伤失血性休克( 英文全称 HTS) 都是一种常见的临床危急综合征。全球每年的创伤约有 20% 因创伤未能得到及时的救治而死亡 。传统对创伤失血性休克的治疗, 多认为应该积极进行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循环血容量。但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础, 在院前出血未控制的情况下,早期大量输液可以使凝血因子稀释, 破坏已经形成的血栓,从而加重出血, 甚至增加死亡率和并发症。因此近年来, 国内外对此开展了一系列研究,提出了限制性液体复苏的新概念 。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟复苏, 是指机体处于有活动性出血的创伤失血休克时, 通过控制液体输注的速度,使机体血压维持一个较低水平的范围内, 直至彻底止血。目前关于限制性液体复苏的基础研究比较深入, 多项研究证实:早期限制性液体复苏使机体维持较低水平的血压, 可减少出血量, 减轻酸中毒, 避免过分扰乱机体一系列的代偿机制和内环境, 改善预后, 可减少创伤后各种并发症的发生,从而减少了后期病死率 。现就限制性液体复苏的应用进展综述如下。 1 限制性液体复苏的动物实验基础 对限制性液体复苏的病理生理和机制研究最初起源于动物实验, 王钦存等 将大鼠制作为标准脾脏损伤 +切断脾中部一动脉分支而成的重度未控制出血性休克模型, 休克 后依据维持平均动脉压( MAP) 的不同随机分为 40、50、60、80 和 100mmH组和假手术组, 当 MAP 降至 40mmHg 时开始应用衡盐液复苏, 分别维持上述相应的 MAP,45min 后结扎止血, 再应用平衡盐液 +全血(2:1) 复苏, 使 MA尽量维持在 100mmHg,2h 后停止输液, 观察 4h。在不同时段抽血样送检, 测定血乳酸( BL) 、碱缺失( BE) 和血细胞比容(Hct) ;于 4h 时取少量肝组织测定组织血流量、ATP 酶、丙二醛( MDA) 和总抗氧化能力( TAOC) 。结果随着维持 MAP 的增高, 血 Hct肝组织 ATP 酶、TAOC 和组织血流量逐渐降低 而 MDA、BL和 BE 却逐渐增高。结果显示在出血未控制条件下, 限制性液体复苏可以防止血液过度稀释、提高肝组织的血液灌注、改善微循环、减轻酸中毒和降低对肝组织的脂质过氧化损伤, 进而提高了复苏效果。陆远强等 利用相似的动物模型研究后也发现: 与传统输液相比,限制性液体复苏能更好地稳定血流动力学, 从而稳定了心、肝、肾、肠等重要组织器官的灌流, 改善组织缺血状况,降低未控制性失血性休克的死亡率, 改善预后。 限制性液体复苏适当的液体种类目前, 临床上常用于复苏的液体主要有晶体液和胶体液两大类, 晶体液包括生理盐水、林格液、乳酸林格液及高渗盐液等; 胶体液主要有右旋糖酐、明胶、羟乙基淀粉、白蛋白和血液制品等。.1 7.5%高渗 NaCl 溶液 7.5%氯化钠高渗溶液可产生相当于正常血浆渗透压的 8 倍的压力, 输入血管后产生的渗透压梯度使组织间液、细胞内液迅速向血管内转移 导致血容量扩张 有效循环血量迅,速增加高渗状态还可使肿胀的血管内皮细胞收缩;毛细血管内径恢复正常, 舒通微循环减轻心脏的前后负荷, 改善组织灌流,是逆转失血性休克的关键环节。张吉新等 研究证实限制性液体复苏治疗。 特别是应用 高渗氯化钠能减少未控制出血的7. 5%患者 和 的发生率 提高其治愈率HTS MODS ARDS ,赵中江等 也通过临床证实了小剂量高渗盐水复苏可以减轻创伤性未控制失血性休克的并发症及死亡率 值得临床推广。彭祝军等 研究证实早期应,用高渗盐水能降低重度颅脑损伤并创伤失血性休克患者的病死率 改善预后。 高渗氯化钠羟乙基淀粉 注射液 高渗盐复2.2 40 (合液 高渗氯化钠羟乙基淀粉 注射液是HSH) 40经过反复试验筛选形成的氯化钠与羟乙基淀粉40重新组合的一种新型抗术中失血性休克的药物。其作用机制是利用高渗脱水等原理使休克的病理生理状态得到改善。张会英等 通过对术中失血性休克病人进行高渗氯化钠羟乙基淀粉 注射液静脉40给药治疗, 观察其肝、肾、凝血功能,电解质及血常规的变化, 结果显示在治疗期间未见实验室指标有明 显异常的改变; 朱红军等 通过实验研究也证明了高渗氯化钠羟乙基淀粉 40 注射液对于 HTS患者是安全、有效、可靠的。能改善病人的休克状态, 赢得抢救的时间, 继而配合使用其他治疗,能提高休克病人的抢救成功率。肖接承等 动物实验证实