常见急性中毒学习课件演示课件.pptVIP

4.中毒机制※ 抑制体内胆碱脂酶活性,导致乙酰胆碱过量蓄积，胆碱能神经功能紊乱，先兴奋，最后转为抑制。 皮肤接触：2-6小时发病 口服中毒：10分钟-2小时发病 * .. 兴奋时能从末梢释放乙酰胆碱的传出神经称为胆碱能神经。 全部的交感神经和副交感神经的节前纤维、全部的运动神经、全部的副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维(如支配汗腺的分泌的神经和骨骼肌的血管舒张神经)都属于胆碱能神经。 * .. （二）病情评估 （一）资料收集 1.病史：职业史和中毒史 2.临床表现 3.辅助检查：全血胆碱酯酶(CHE)活力测定是诊断的重要指标。CHE降至正常人70%以下。 轻度中毒：70-50% 中毒中毒：50-30% 重度中毒：30%以下 （二）病情判断 * .. 临床表现※ 1）毒蕈碱样症状：平滑肌痉挛（瞳孔缩小，腹痛，支气管痉挛、呼吸困难）和腺体分泌增加（腹泻、多汗、流涎、流泪、肺水肿），恶心、呕吐、心率减慢、、大小便失禁等。（阿托品对抗） 2）烟碱样症状：肌肉颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。（不能用阿托品对抗） 3）中枢神经系统症状：头痛、头昏、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。 * .. 4）中毒后“反跳”现象、迟发性神经病和中间型综合征 中毒后“反跳”现象：有机磷杀虫药中毒后，经急救临床症状好转，于数日至一周内，突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。 迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。 中间型综合征：在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发作前，一般在急性中毒后1-4天突发呼吸肌麻痹为主的症候群，甚至发生死亡。 * .. （二）病情判断 （1）轻度中毒：毒蕈碱样症状为主，70-50% （2）中度中毒：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，50-30% （3）重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数病人有脑水肿，30%以下 * .. （三）救治与护理 1.急救原则 （1）迅速清除毒物 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。 用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗，只有用生理盐水冲洗，至少10分钟。 口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。 （2）解毒剂的应用 （3）对症治疗 * .. （2）解毒剂的应用※ 1)抗胆碱药：阿托品等。缓解毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制。 2)胆碱脂酶复能剂：解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等。72小时内早期使用。 3)解磷注射液：复方制剂。对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，对失活的胆碱脂酶有较强的复活作用。 * .. 二、解毒剂应用原则※ 1.确诊后尽早用药 2.多种解毒剂联合用药 3.首次足量用药 4.给药途径合理，静脉注射或肌肉注射 不宜静滴 5.酌情重复给药 * .. 2.护理要点 （1）病情观察 1）生命体征观察 2）神志、瞳孔变化观察 3）应用阿托品的观察与护理 4）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理 5）密切观察防止“反跳”与猝死的发生 * .. 8.血液系统表现 溶血性贫血 砷化氢、苯胺、硝基苯 白细胞减少和再生障碍性贫血 氯霉素、抗肿瘤药、苯 出血 血小板量或质的异常 阿司匹林、氯霉素 血液凝固障碍 双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒 * .. 9.发 热 阿托品、二硝基酚、棉酚 * .. （二）病情判断 在进行诊断的同时，应对病人中毒的严重程度作出判断，以便指导治疗和评价预后。 1.病人的一般情况： 生命体征的变化与病情严重程度基本吻合 2.毒物的品种和剂量 3.有无严重并发症： 深度昏迷、心率失常、高血压或休克、呼衰、体温过高或过低、肺水肿、吸入性肺炎、肝衰、癫痫发作、少尿或肾衰 * .. 三、急性中毒的急救原则 快：迅速，分秒必争 稳：沉着，镇静，胆大，果断 准：判断准确，不要采用错误方法 动：动态出现的症状，措施是否对症 * .. 四、救治措施 （一）立即终止解除毒物 （二）清除尚未吸收的毒物 （三）促进已吸收毒物的排出 （四）特效解毒剂的应用 （五）对症治疗 * .. 四、救治原则 （一）立即终止接触毒物 1.迅速脱离有毒环境 吸入性中毒 接触性中毒 2.维持基本生命 心肺复苏 气管插管、给氧、呼吸机 清理气道，解除梗阻 建立静脉通路 * .. （二）清除尚未吸收的毒物 1.吸入性中毒的急救： 通风、保持呼吸道通畅、给氧 2.接触性中毒的急救： 大量清水或肥皂水清洗，切忌用热水和少量水擦洗 眼部解除毒物用清水或等渗盐水大量冲洗。 皮肤接触毒物冲洗时间15-30