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目录;慢性HF现状;慢性HF治疗用药现状;慢性HF治疗现状-1;慢性HF治疗现状-2;慢性HF治疗现状-3;慢性HF治疗现状-3;慢性HF治疗现状-4;;心衰时神经激素的激活;Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.;Willenheimer R et al. Eur Heart J. 1999;20:997?1008; Dahl?f B. J Hum Hypertens. 1995;9(suppl 5): S37?S44;
Daugherty A et al. J Clin Invest. 2000;105:1605?1612; Fyhrquist F et al. J Hum Hypertens. 1995;9 (suppl 5): S19?S24;
Booz GW et al. Heart Fail Rev. 1998;3:125?130; Beers MH et al. eds The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories. 1999: 1682?1704; Anderson S.Exp Nephrol. 1996;4(suppl 1):34?40; Fogo AB. Am J Kidney Dis. 2000;35:179?188.;RAS激活对心脏重构的机制;肽链
内切酶;ACE抑制剂-治疗心衰的随机对照试验;ANBP2表明应用ACEI可显著降低高血压病人心衰发生率;ACE抑制剂——对32项试验的荟萃分析;ACEI是心力衰竭治疗的基石; ARB与ACEI的区别 ARB ACEI;ARB 在心衰患者临床试验中的终点;ELITE II:;Val-HeFT: 研究回顾;Val-HeFT:
所有原因病死率与病残率联合终点;Val-HeFT: 因心力衰竭住院*;所有原因病死率和病残率联合终点;50;安慰剂;ARB减少AF的可能机制;
ARB降低AF发生及复发的有益作用主要与ARB改善心房电重构机制有关,即减少了心房在持续高频电激动后心肌ERP的持续缩短,保持正常的不应期频率适应机制,从而 避免了心房电重构的发生。
心肌电重构的形成与心房肌内钙超负荷有关。
研究证明,心房内压力增加,使心房肌AT1受体 mRNA上调,大大增强了血管紧张素Ⅱ在局部的作用,而血管紧张素Ⅱ 可增加心肌细胞内钙超负荷(抑制钙泵活性),ARB对心房电重构的抑制可能与预防心肌钙超负荷作用有关。
; 结论;2002年8月14日缬沙坦已获得 FDA批准用于治疗心衰的适应症;CHARM联合用药组;CHARM试验;223/702
260/574
232/643
251/633
483/1276;所有的ARB都相同吗?;Elliott M. Antman, et al. Circulation, 2003,108:2604-2607;;ACC/AHA 2005 指南
– 成人慢性心力衰竭的诊断与治疗;使用RAAS阻断药具体选择;使用RAAS阻断药具体选择;应用原则;药物;不良反应;ACEI与阿司匹林;RAAS系统的双重功能;喹那普利
贝那普利
雷米普利
培哚普??
赖诺普利
依那普利
福辛普利
卡托普利;贝那普利治疗充血性心力衰竭
明显改善运动耐量时间;贝那普利治疗充血性心力衰竭
患者症状和体征明显改善
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