减肥功能性食品讲课.pptVIP

减肥功能性食品; 近年来，肥胖者人数不断增加。 在美国，2亿人口中有9700万肥胖者，妇女肥胖者达40%。 一个国家或地区从贫穷走向富庶的时期正是肥胖症的发病高峰期，我国正处在这个时期。在北京地区，肥胖者占10%，南京地区，肥胖者高达27%。 由于肥胖症能引起代谢和内分泌紊乱，并常伴有糖尿病、动脉粥样硬化、高血脂、高血压等疾患，因而肥胖症已成为当今一个较为普遍的社会医学问题。 ;;第一节 肥胖症概述;一、肥胖症的概念与分类;体重过重≠肥胖症;体重过重有三种情况： 1、体内骨骼与肌肉的重量可能高于平均水平，但体脂含量却正常，这种秦光属于肌肉发达，而非肥胖 2、体内水液储留过多，体重过重，为水肿所致 3、体脂过量，使体重超出正常范围，即所谓肥胖。另外还存在某些人可能体重合适，但脂肪过多。;（二）、肥胖症的分类;2、依据脂肪组织的形态;3、依据体型分类;标准体重(kg)＝[身高(cm)－100] ×0.9;（二）肥胖度;（三）体重指数;三、肥胖症的代谢特征及产生的原因;肥胖症患者在能量代谢方面存在某种缺陷可能的5个原因 ①、24小时能耗值（24EE） 由基础代谢率（或称休息代谢率）、食物热效应和体力活动所消耗的能量组成。 正常人体温每升高1度，基础代谢率升高12%。而肥胖症由于体温略低于正常人，使得基础代谢率下降，所以肥胖者用于产热的能量消耗减少，多余的能量以脂肪的相识储存起来，形成肥胖。 食物热效应是指饭后热能消耗的增加 24EE值较低时体重增加的一个危险因素。;②、棕色脂肪 肥胖症的发生与患者体内棕色脂肪含量低下或棕色脂肪功能障碍有关。;;解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体）;③、 Na-K-ATP 酶;　 Na-K-ATP酶又称为Na-K 泵，由α、β两亚基组成。α亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白，既有Na、K 结合位点，又具 ATP 酶活性。β亚基为小亚基，是分子量约 50KD 的糖蛋白。;Na-K泵作用是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位. 细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。;④、糖酵解-糖异生通路中的无效循环;⑤、3－磷酸甘油脱氢酶; 线粒体与胞液中的甘油磷酸脱氢酶为同工酶，两者不同在于线粒体内的酶是以FAD为辅基的脱氢酶，而不是NADH+，FAD所接受的质子、电子可直接经泛醌、复合体Ⅲ、Ⅳ传递到氧，这样线粒体外的还原当量就被转运到线粒体氧化了，但通过这种穿梭机制果只能生成1.5分子ATP而不是2.5分子ATP。; 在某些特殊的tissue里面，损耗的ATP量可以用来做其他用，比如，产生热glycerol-3-phosphate shuttle 恢复细胞质内NAD+的速率更高，也就是说，把能量转移到线粒体内更快当线粒体内NADH浓度高的时候，另一个shuttle的作用就会受抑制，所以glycerol-3-phosphate shuttle 的存在可以不受线粒体内部NADH 浓度的影响。;磷酸甘油穿梭系统 　　主要存在于动物骨胳肌、脑及昆虫的飞翔肌等组织细胞中 苹果酸穿梭系统 　　主要存在于动物的肝、肾和心肌细胞的线粒体中。 “苹果酸-天冬氨酸穿梭虽然高效，但有前提：细胞液里的NADH/NAD+比值必须比线粒体基质高，等于是下坡运输，所以高效。但是骨骼肌和大脑的能量消耗太快，需要在线粒体内维持极高的NADH浓度，这时上坡运输就只能牺牲效率，使用无视浓度的磷酸甘油穿梭了。”;2、糖代谢异常; 肥胖者对胰岛素的作用产生了“抵抗”，血液中的葡萄糖很难进入细胞，这就是胰岛素抵抗现象。早期肥胖者的胰岛素分泌功能虽然还能正常，为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量的分泌胰岛素，造成肥胖者血液中的胰岛素浓度大大增加，这就是所谓的“高胰岛素血症”。肥胖早期还可以通过高胰岛素来控制血糖的水平，但是随后胰腺合成胰岛素的功能逐渐衰竭，胰岛素的生产渐渐不能维持血糖的正常范围，于是出现了糖尿病。;3、脂肪代谢异常;4、氨基酸代谢异常;5、内分泌变化 例如青少年肥胖症患者体内生长激素浓度降低，并与体重呈现负相关。 又如部分肥胖症者甲状腺功能低下，基础代谢率下降，产热减少。;(二)、肥胖症产生的原因（P155）;4、营养代谢及神 经调节因素;四、肥胖症的危害;4、肥胖症与糖尿病;第二节 具有减肥作用的物质; 由乳、鱼肉、大豆、明胶等蛋白质混合物酶解而得，肽长3－8个氨基酸残基，主要由“缬-缬-酪-脯”、“缬-酪-脯”、“缬-酪-亮”等氨基酸组成。;2、主要生理功能; 用LLOP与汉堡包（相当于含油脂20g） 同时给予