第二十一章急性呼吸衰竭【】.pptVIP

第二十章 急性呼吸衰竭acute respiratory lailure;目 录;; 概 念; 第一节 病因和分类 ;1.气道阻塞;2.肺实质病变;5.神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患;（二）分类; 第二节 发病机制及病理生理 ;Ⅱ型呼吸衰竭 的典型表现;Ⅰ型呼吸衰竭的病理生理机制;（一）肺泡通气不足;概 念;病理生理;（二）通气与血流比例失调ventilation-perfusion mismatch;3.当存在肺部疾病时，由于肺部病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流比例不一，可造成严重的肺泡通气／血流比例失调，导致换气功能障碍。 ;通气／血流比例失调分类;1.肺泡通气不足;2.肺泡血流不足;（三）肺内分流;QS/ QT增加与V/Q失调引起的低氧血症的鉴别;（四）弥散功能障碍;5.弥散障碍（diffusion impairment）：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。 6.当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时，均可引起弥散速度减慢。 7.正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒，而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。;8.只有当血液和肺泡接触时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺泡膜明显增厚等情况下，才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症，导致PaO2降低。 9.若病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2可正常，若存在代偿性通气过度，则在Pa02降低的同时，PAO2与PaCO2可低于正常。; 五 吸入氧分压降低;六 氧耗量增加; 第三节 临床表现;（一）低氧血症;2.心血管系统;4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。 5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。;3．呼吸系统;4.皮肤粘膜;5.血液系统;6.消化系统;7．泌尿系统;8.代谢;（二）高碳酸血症;3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。 4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。 ;（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征; 第四节 诊断和鉴别诊断;（一）诊断;呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。 一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa02＜60mmHg, PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。;诊断;第五节 治 疗;治疗原则;（一）病因治疗 ;（二）呼吸支持疗法;1.保持气道通畅;2.氧疗;氧疗的给氧途径;鼻导管吸氧;面罩吸氧;辅助呼吸;气管插管机械通气;氧疗的方法;3.机械通气;急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗仍不能纠正者均应视为机械通气的适应证。;机械通气方式;有创机械通气治疗呼吸衰竭的适应症;无创正压机械通气;无创正压机械通气优点;适应症;NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）;四、体外膜肺氧合;（三）控制感染;3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。 对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染，均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。 对应用多种作用强、剂量足、疗程够，而效果不显的病例，应考虑抗生素选择是否合理、细菌是否耐药、有无产生菌群失调或二重感染如霉菌感染、机体是否严重衰弱、反应差等因素，从而影响抗菌效果。 4.抗生素除采用静脉、肌肉途径给药外，还可局部给药如雾化吸入和经气管内滴入，以提高疗效。 ;（四）维持循环稳定;急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。 对血流动力学不稳定者，及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿，必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。;（五）营养支持;（六）预防并发症;本章思考题;谢谢观看！