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急性CO中毒急救与护理 护理措施: 2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等,在护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持其呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时,应及时吸去分泌物,使患者头部侧卧,以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。 急性CO中毒急救与护理 护理措施: 3、快速建立静脉通道,控制输液速度,防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。 在输注利尿脱水剂时,应在治疗范围内适当调节滴速,因为CO中毒后,心肌受到损害,处于缺血状态,如果此时滴速过快,短时内输入大量液体,心脏负荷更为加重,易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状,这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。 急性CO中毒急救与护理 护理措施: 4、急性尿潴留的护理 CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍,可能发生尿潴留。发生尿潴留时,患者常常伴有躁动,叩诊膀胱呈浊音,此时须行导尿术,尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作,插管动作应轻缓,防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态,摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀,病情较重等一次放尿不应超过1000毫升,避免膀胱突然减压,而引起膀胱黏膜急剧充血,发生血尿。进高压氧舱治疗时,一定要开放导尿管。 * * 一氧化碳中毒急救讲解 急性CO中毒急救与护理 概念: 一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。 急性CO中毒急救与护理 理化特性: 一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性但有毒的气体。 从感观上难以鉴别的气体,空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。 急性CO中毒急救与护理 全世界每年死于一氧化碳中毒的人超过250万人 一氧化碳中毒→ 秋冬杀手 急性CO中毒急救与护理 常见的中毒原因 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 急性CO中毒急救与护理 中毒机制: CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600, 严重地影响血红蛋白输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。 一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧 CO O2 Hb COHb O2 Hb CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧,且不易分解,比O2Hb解离速度慢3600倍 急性CO中毒急救与护理 此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO 。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 如此严重的缺氧,导致各组织器官功能障碍,尤其是中枢神经系统更为敏感。 急性CO中毒急救与护理 CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 急性CO中毒急救与护理 发病机理: 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响: 1)抑制氧的运输; 2)降低氧在组织中的释放; 3)妨碍组织对氧的利用。
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