糖尿病修改版.pptVIP

胰岛素泵治疗 基础给药 Pancreas Delivery 餐前峰值 胰岛素泵 糖尿病胰岛素治疗 早晨空腹血糖增高原因： 夜间胰岛素作用不足 黎明现象dawn phenomenon 夜间血糖控制好，无低血糖，黎明时出现高血糖，多为皮质醇、生长激素等在黎明时分泌增多 Somogyi现象 夜间低血糖，继发低血糖后反应性高血糖 糖尿病胰岛素治疗 胰岛素抗药性 无酮症且无胰岛素拮抗因素时，用量＞200u/d与杂质有抗原性和致敏性有关 胰岛素的副作用 低血糖 胰岛素水肿 屈光改变 胰岛素过敏、脂肪营养不良 糖尿病预防 一级预防：避免糖尿病 二级预防：及早诊断并有效治疗糖尿病 三级预防：延缓和(或)防治糖尿病并发症 不吸烟，少饮酒 少吃盐 合理膳食，经常运动，防止肥胖 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis DKA） ?一、发生基础：“双激素学说” 胰岛素不足（DM） 乙酰乙酸 脂肪分解 β–羟丁酸升糖激素增多(诱因) 丙酮 糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病有自发DKA倾向 2型糖尿病在一定诱因作用下可能发生 诱因 感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻） 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤、手术 糖尿病酮症酸中毒 病理生理 酸中毒 脂肪分解产生乙酰乙酸、?羟丁酸、丙酮。血酮体升高为酮血症。乙酰乙酸和?羟丁酸为强有机酸，超过机体的处理能力时，发生酸中毒 严重失水 电解质紊乱 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 临床表现 糖尿病症状加重：多尿、多饮、乏力 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 酮中毒：呼吸深快，呼气中有烂苹果味 脱水：尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速血压下降 中枢神经系：嗜睡、烦躁、反射迟钝、昏迷 糖尿病酮症酸中毒 血糖：16.7～33.3mmol／L 血酮体： 3.0mmol／L CO2结合力： 18mmol／L，重者 9mmol／L Pa CO2降低，碱剩余 -2.3mmol／L 阴离子间隙增大 pH7．35 血钾正常或偏低，BUN、Cr偏高 白细胞数升高，中性粒细胞升高，血淀粉酶升高，血浆渗透压轻度升高 糖尿病酮症酸中毒 治疗原则：尽快补液，恢复血容量，纠正失水，降低血糖，纠正电解质及酸碱失衡，同时消除病因，防治并发症，降低病死率。 糖尿病酮症酸中毒 治疗 静脉补液 胰岛素（小剂量，速效RI） 补钾 补碱 诱发症及并发症治疗 （休克、感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿） 加强护理 糖尿病酮症酸中毒治疗 静脉补液（24小时4000~8000ml） 500～1000ml生理盐水/h×2h 250～500ml生理盐水/ h×4h 血钠155m mol/L，输入0.45%盐水 血糖13.9m mol/L，输5%G.S(2 ～4:1) 24h补液量4000 ～8000ml 糖尿病酮症酸中毒治疗 胰岛素（小剂量，速效RI） 0.1 IU/kg·h ivgtt/i 5 ～ 6 u/h 即：0.9%NS 500ml+胰岛素50u iv15gtt/i 2h后血糖无肯定下降（血糖下降4 ～ 6 mmol/h） RI剂量加倍 糖尿病酮症酸中毒治疗 补钾 血钾3m mol/L， 3.0 g/h 血钾4 m mol/L，2.25g/h 血钾5 m mol/L，1.5 g/h 保持尿量40ml/h，6-8g/24h。若尿量30ml/h，应暂缓补钾。 补碱:输液和胰岛素治疗后酸中毒一般可纠正。 PH7.1，血HCO3－小于5mmol/L时 补5%碳酸氢钠84ml,用注射用水稀释至1.25% 糖尿病酮症酸中毒 诱发症及并发症治疗 （休克、感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿） 加强护理，监测血糖，肾功，电解质，酸碱 高渗性非酮症性糖尿病昏迷(Hyperosmolar non-ketotic diabetic Coma , HNDC)高血糖高渗状态(Hyperglycemic hyperosmolar status,HHS)?  一、诱因 感染、严重应激、药物（升血糖、脱水等） 二、表现： 糖尿病症状加重、脱水、中枢神经功能障碍。失水更严重，神经精神症状更突出。 三、化验  有效血浆渗透压=（Na+ + K+）×2+血糖(mmol/L)，血糖大于33.3 mmol/L ，一般无明显酸中毒。 四、处理   补液为主，余基本DKA处理。? 关注糖尿病，让我们共同