特发性膜性肾病的治进展.pptVIP

流行病学 C5b-9活化足细胞致组织损伤机制 释放氧自由基 释放蛋白水解酶，致GBM降解破坏 释放细胞因子,TGF-?1,PDGF 活化PLA2，产生花生四稀酸，前列环素 细胞外基质合成增加，增厚，“钉突”形成 C5b-9破坏足细胞骨架蛋白复合体的锚定组合 C5b-9抑制足细胞细胞周期蛋白活性，DNA损伤，细胞增殖受抑，凋亡加速 上皮侧免疫复合物的研究历程 1956年Mellors和Ortega首次报道了通过免疫荧光及电镜在膜性肾病中发现免疫复合物出现在肾小球基底膜上皮下 1959年Heymann等用近端肾小管刷状缘的组织成分免疫大鼠建立了近似人类膜性肾病病理表现的Heymann肾病模型，发现足细胞膜蛋白megalin的自身抗体 上皮侧免疫复合物的研究历程 2002年Ronco等发现新生儿膜性肾病靶抗原为中性内切肽酶，其表达于足细胞 2009年Laurence等发表了存在于正常足细胞表面的膜性肾病的靶抗原-M型磷脂酶A2受体（PLA2R），血中PLA2R自身抗体是IMN的重要发病机制 上皮侧免疫复合物的研究历程 2010年Marco Prunotto等报道醛糖还原酶(AR)和超氧化物歧化酶(SOD2)也是导致人IMN的抗原成分 PLA2R抗体的检测方法-IIFT PLA2R自身抗体的检测可能为膜性肾病的诊断、活动性的判断、治疗时机的把握、药物的选择及疗效判断提供了一个理想的