植物衰老调控-2012.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * promoter SAG12 promoter SAG12 CTK Set up senescence CTK↓ RNA Polymerase promoter SAG12 SAG12mRNA Senescence 植物衰老相关基因的表达与衰老示图 合成衰老相关酶 promoter SAG12 promoter SAG12 IPT promoter SAG12 IPT promoter SAG12 IPT 转IPT植物阻止衰老示意图 promoter SAG12 IPT CTK ↑ 阻止衰老继续 Set up senescence CTK↓ Photosynthetic Rate (μmolCO2m-2s-1) 程序性衰老分三个阶段: 起始阶段: 识别阶段 终止阶段 细胞凋亡的分子机制 1 依赖于Caspase的途径 哺乳动物PCD的关键调节因子为三个蛋白质家族：Bcl-2 家族、caspase家族和Apaf-1家族。 2 不依赖于Caspase，依赖于AIF的途径 3 凋亡酶 Caspase 基因家族 半胱氨酸蛋白酶 (Caspase: cysteine aspartic acid specific protein) 特异地断开Asp后的肽键 一般以无活性的酶原存在，经活化才可执行功能 大部分与线虫的凋亡基因同源 分子机理Step 1-----启动阶段:死亡诱导信号复合物的组装 参与启动细胞内死亡信号的产生和信号传递过程的成份，其中包括TNFR（肿瘤坏死因子受体）基因家族产物的活化、DNA损伤应激信号的产生、DNA损伤导致抑癌蛋白p53的活化和Bcl-2 家族蛋白对程序性死亡信号的调节等分子过程。 TNFR基因家族 抑癌蛋白p53 Bcl-2家族蛋白 死亡诱导信号复合物的组装: 1. 配体FasL/受体Fas/连接器FADD(fas-associated death domain peotein)/caspase 2,8,10 2. 配体TNF/受体TNFR/ 修饰子蛋白TRADD(TNF receptor associated death domain protein)/caspase 2,8,10 T N F R 在动物中死亡受体属于TNFR基因家族。由数个结构相似的胞外功能区和一个同源的胞内功能区- 死亡功能区 1. TNFR接受死亡信号后与配体TNF结合,导致胞内死亡功能区聚集 2. TRADD 与受体的死亡功能区结合形成DED（死亡效应者功能区） 3.此区与caspase-8的DED相连，局部聚集大量caspase-8前体分子，从而激活caspase-8，再进一步活化下游的caspase前体，从而完成凋亡信息的传递。 FasL/Fas --FADD Bcl-2蛋白家族 细胞凋亡的关键性调节者。 功能：发现细胞内的损伤，发出决定细胞生存或凋亡的指令等。 机理： 1 通过其成员之间与caspase活化相关的辅助因子形成二聚体，从而调节caspase 前体的活化。 2 在线粒体膜上形成由多聚体组成的孔，控制线粒体内caspase激活物的释放。 分子机理Step 2-----效应阶段 PCD的中心环节caspase的活化和线粒体通透性的改变 1. 死亡诱导信号复合物DISC(death-inducing signaling complex) 同性活化(homo-activation) Caspase2,8,10 活化 异性活化 活化下游的caspase 3,7 . 2. 线粒体可产生ATP，还产生诱导PCD发生的物质，线粒体膜上存在着透性可转变孔（PTP）。Bcl-2等抑制PTP的开放，从而抑制PCD因子的释放和阻止PCD的发生，而Bax（p53),Bad 等促进PTP开放，从而导致Apaf: apoptosis protease activating factor =cyto C的释放，引发caspase级联反应，使细胞发生PCD。 3. Ca 2+ 通道的打开也能启动凋亡过程。 受体介导的凋亡的抑制剂 凋亡蛋白酶活化因子 FADD 分子机理Step 3-----清除阶段 caspas