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4、前列腺素衍生物 代表药物：拉坦前列素，曲伏前列素（苏为坦眼液）和贝美前列胺。1/日 作用机制：水解后进入眼内和睫状体的前列腺素受体（FP）结合，上调基质金属蛋白酶（MMPs），使葡萄膜巩膜途径的细胞外胶原降解，从而使房水外流增加。 优点： 1.增加房水经葡萄膜巩膜外流途径排出降低眼压20-40%。日间和夜间均有降眼压作用。 2.用药每日一次，病人的依从性好。 3.兼具降低眼压、改善视乳头血流和保护视神经三大功能。 4.全身副作用少。 副作用：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期应用可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着。 缺点：眼局部的耐受性差。 常用降眼压药物 5、肾上腺受体激动剂 代表药物：β2-受体激动剂（1%肾上腺素），α2-受体激动剂（阿法根眼液/沐欣眼液） 作用机制：β2-受体激动剂（1%肾上腺素）促进房水经小梁网和葡萄膜巩膜通道外流；α2-受体激动剂，选择性兴奋α2-受体，同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜途径排出。 优点： 副作用：黄斑囊样水肿（无晶体眼患者不宜使用），严重的高血压和冠心病禁用。 缺点：结膜充血，瞳孔散大。 常用降眼压药物 6、高渗脱水剂 代表药物：50%甘油，2-3ml/kg；20%甘露醇,1-2g/kg 作用机制：在短期内提高血浆渗透压，使玻璃体水分进入血液，减少眼内容量，降低眼压。 优点：迅速降低眼压。用于治疗急性发作或急性眼压升高的患者。 副作用：头痛、恶心等。甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用。 缺点：降压作用2-3小时即消失。 常用降眼压药物 降眼压药物治疗的注意事项 首选单一药物； 在单一药物不能达到靶眼压时应联合用药； 联合用药时尽力考虑促进房水流出和减少房水 生成药物的联合应用； 当联合用药超过两种以上的时候应考虑手术。 间歇期 有明确小发作史 房角开放或大部分开放 不用药眼压稳定在正常水平 小发作后自行缓解，小梁网未受到严重损害 急性闭角型青光眼 慢性期 急性大发作或反复小发作后 房角广泛粘连180 眼压中度升高 眼底可见青光眼性视盘凹陷 相应的视野缺损 急性闭角型青光眼 绝对期 高眼压持续过久 视力降至无光感 无法恢复 可因眼压过高或角膜变性表现为剧烈疼痛 急性闭角型青光眼 鉴别诊断 1、和急性虹膜睫状体炎的鉴别。 眼压升高 角膜后沉淀物为棕色色素 前房浅 瞳孔中度散大 虹膜节段性萎缩 青光眼斑 以往的小发作病史 对侧眼具有前房浅、房角狭窄等 主要鉴别要点 急性闭角型青光眼 鉴别诊断 2、和胃肠道疾病、颅脑疾病或偏头痛等鉴别。 发作期可有恶心、呕吐胃内容物和剧烈头痛等，往往掩盖眼痛及视力下降，导致误诊。 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 特点： 由周边虹膜与小梁网发生粘连，但粘连的过程是逐渐发生，粘连的范围缓慢扩展，使眼压逐渐升高，一般很少超过50mmHg(6.65kPa)。 与急性相比，有相对较轻的解剖异常。 临床表现与诊断 1、眼前段组织无明显变化。 2、视乳头渐形成凹陷、萎缩，形成典型的青光眼性视盘凹陷性萎缩。 3、眼压中度增高 4、房角狭窄，程度不同的虹膜周边前粘连。 5、视野逐渐缩小。 慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼 病因：不明。 病理特点：眼压升高，房角始终开放，房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。 原发性开角型青光眼 组织学检查：小梁细胞变性，数量减少，小梁网条索增厚纤维化，schlemm管壁下的近小管组织有高密度电子斑状物质沉着。 1．症状：早期无症状，少数可出现眼胀、 雾视；晚期视功能障碍才被发现。 2．眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也 中等度升高。 3．眼前节：虹膜平坦，房角开放。 临床表现 原发性开角型青光眼 4、眼底：视盘改变 （1）视杯扩大——视盘凹陷进行性扩大和加深，视盘上下方局限性盘沿变窄，C/D增大，双眼不对称，双眼C/D0.2。 （2）视盘或盘周浅表线状出血（局部坏死表现）。 （3）视神经纤维层缺损。 原发性开角型青光眼 5、视野缺损 （1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。 （2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。 （3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。 （4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。 原发性开角型青光眼 诊 断 眼压升高、房角开放 视乳头损害 视野缺损 原发性开角型青光眼 治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： 改善视神经血液供应药物。 神经营养、生长因子等药物调控视 神经节细胞凋亡。