子痫前期常见严重并发症.ppt

子痫: 子痫前期孕妇发生不能用其他原因解释的抽搐 50%产前 20%产时 11-44%产后 诊断: 为临床诊断 有典型的子痫前期表现 影像学检查:头颅CT MRI 磁共振弥散加权成像( DWI) 鉴别其他疾病: 脑出血、脑梗死、大脑静脉栓塞等 脑溢血 下列现象考虑颅内出血 发生在产后48h后的抽搐 血压不高时抽搐 抽搐后有定位症状 长时间昏迷 抽搐后观察1-2h区别子痫或脑血管意外 一旦抽搐停止, 孕妇多在15-30min清醒, 否则可发生 颅脑损伤 * 脑出血的治疗应由神经内、外科协同处理 不失时机的外科处理更为重要，保守治疗适用于少量出血（小于30ml） 注重镇静，不宜用抑制呼吸的吗啡类制剂。 * 产科的处理：胎儿达可存活期且胎肺已成熟、近足月、产程中发病或病情持续恶化预后不佳应行剖宫产分娩，酌情先行剖宫产再作颅脑手术，或同时进行。 * 可逆性后部白质脑病综合征( reversible posterior leukoencephalopathy syndrome, RPLS) 一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征，临床表现以迅速进展的颅内高压症状、癫痫发作、视觉障碍、意识障碍、精神异常为特征，神经影像学上显示以双侧大脑后部白质为主的水肿区。 * 病因 常见病因有高血压脑病、子痫或先兆子痫、肾脏疾病，肿瘤化疗、器官移植，应用免疫抑制剂和细胞毒性药物； 另较少见的病因为结缔组织病，包括系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、白塞氏病、Wegner’s 肉芽肿、颈内动脉切除术后、血栓性- 血小板减少性子癫、AIDS 等。 伴自主神经兴奋性增高的GBS。 * 发病机制 可能与高血压、体液潴留以及免疫抑制药物对血管内皮细胞产生的细胞毒性作用引起的脑部毛细血管渗漏综合征有关 主要涉及3 种学说 （1）过度灌注说 （2）血管内皮损伤说 （3）血管痉挛说 * 过度灌注说 研究显示，当血压突然增高，超出自动调节机制的上限时，脑血管变为被动扩张，脑灌注压上升，使液体大分子甚至红细胞透过血脑屏障(B BB)外渗到脑实质内。由于白质较灰质疏松，液体易于储留在此处。另外，由于椎-基底动脉管壁的交感神经纤维分布较颈内动脉少，使其更容易受高灌注的影响，使后循环血管更易处于扩张状态，所以血管源性脑水肿更易出现在脑后部。 * 血管内皮损伤说 有学者认为各种毒性因子造成的血管内皮细胞的损伤与PRES的发生有关，内皮细胞损伤可能会导致微循环障碍，由于炎症因子表达，使血管通透性增加，造成血管源性水肿，这种学说可以解释轻度血压升高的子痫或子痫前期患者、免疫抑制剂治疗以及结缔组织病等引起PRES。 * 血管痉挛说 该理论认为由于各种原因脑血管自身调节机制过度反应，脑内部分小血管痉挛，局部毛细血管床的血流减少，从而导致局部脑组织缺血，其结果一方面导致神经细胞缺氧而出现细胞毒性水肿，另一方面导致局部酸性代谢产物增加，使毛细血管壁通透性增加，血管内液体渗透到细胞外间隙，造成或加重血管源性水肿。 * 典型影像学特点 大脑后部对称性白质水肿, 双侧顶枕叶受累最为多见。 病灶大多对称。 主要累及皮质下白质，也可影响灰质, 后循环重于前循环 影像学异常可在数天至数周内完全恢复 * 结合临床及特征影像表现可对本病做出 正确诊断； 如子痫前期及子痫患者出现头痛、抽搐、意识模糊、昏迷、视力下降、偏盲等症状；行CT及MRI检查出现典型影像表现即可早期诊断、早期 治疗； PRES无特异性治疗方法，主要是对症治疗和病因治疗，多数患者1周至数周内可恢复。 * 并不是所有PRES患者都可以完全恢复的。部分研究显示最严重的类型可导致死亡，1-3月内随访死亡率约3-6%。严重的神经功能缺损和死亡主要是由于颅内出血，后颅窝水肿伴脑干压迫或脑疝，或者弥漫性大脑水肿和颅内压增高。约10-20%患者可遗留神经功能后遗症，包括永久性偏瘫，癫痫发作，视力下降，头晕。部分研究显示颅内出血与不完全恢复相关。 * * * * - * k * - * k * 子痫前期常见严重并发症 * 心力衰竭 既往无心脏病，由子痫前期导致的心功能损害 原因：1.全身小动脉痉挛，血管阻力↑，心脏后负荷加重 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调，致体内水钠潴留，血液浓缩 3.贫血、低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低 4.医源性：扩容不当 导致心肌舒缩功能减退 * 症状：突然出现心慌、气短、咳嗽、咯血性泡沫痰、端坐呼吸、夜间呛咳 体征：心界扩大；心率≥120次/分；有收缩期