农药中毒专题知识讲座讲义.pptVIP

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  • 2019-09-24 发布于北京
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【毒作用的主要机制】 抑制胆碱酯酶(ChE)活性,使之失去分解乙酰胆碱(Ach)的能力,导致乙酰胆碱在体内聚积,而产生相应的功能紊乱。 有机磷进入体内后,迅速与体内胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱酯酶,而使之失去分解乙酰胆碱的能力,致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积,产生强烈的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。 【毒作用的非主要机制】 1、直接作用于胆碱能受体: 2、抑制其它酯酶: 3、直接作用心肌细胞,导致心肌受损: 4、周围神经及脊髓长束的轴索变性,引起迟发性神经病变; 5、中间肌无力综合症: 乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质 胆碱能神经包括: 1)大部分中枢神经纤维 2)交感:节前、小部分节后(汗腺分泌神经及横纹肌血管舒张神经) 3)副交感:节前、后纤维 4)运动神经 毒蕈碱样作用(M样作用):兴奋乙酰胆碱M受体(副交感神经节后纤维)。 烟碱样作用(N样作用):在自主神经节、肾上腺髓质和横纹肌的运动终板上,乙酰胆碱N受体,小剂量兴奋,大剂量抑制、麻痹。 【临床表现】 1.急性中毒 (1)毒蕈碱样症状:早期就可出现 ①腺体分泌增强:口腔、鼻、气管、支气管、消化道 多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿; ②平滑肌痉挛:气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌 导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁;

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