教学肿瘤学概论讲义.ppt

教学肿瘤学概论;; 恶性肿瘤已成为全球第三大死因 每年全世界约有700万人死于癌症 约占总死亡人数的12% 发达国家——第2位 发展中国家——第3位 城市首位死亡原因;八大肿瘤; 肿瘤是人体组织细胞在内外各种有害的因素长期作用下，发生基因突变，表达紊乱，调节失控，产生过度增生及异常分化所形成的新生物或赘生物,临床上常以肿块形式出现。这种新生物并非机体所需要, 一旦形成后，它不因病因消除而停止增生，它不受机体生理调节正常生长。;;肿瘤的病因;肿瘤的病??;肿瘤的病因;肿瘤的病因;肿瘤的病因;肿瘤的转移途径;1、病史： 2、体格检查 3、实验室检查：血常规+生化+肿标+T亚群 Ａ、 常规化验 Ｂ、血清学检查如：碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶等 Ｃ、免疫学检查如ＣＥＡ、ＡＦＰ等肿标。;常见的肿瘤标志物;4．糖链抗原125(CAl25) 作为妇科肿瘤的标志物，广泛用于卵巢癌的诊断、鉴别诊断和疗效判定，能有效地预测肿瘤的复发。 5．糖链抗原15-3(CAl5-3) 对乳腺癌术后复发、转移尤其是骨等脏器的转移，则具有较高的临床诊断价值， 6．PSA PSA是前列腺癌诊断的首选标志物，其在血清中的浓度和阳性率随病程的进展而增减，可作为判断病情变化、疗效、转移和复发的参考指标。 ;7．雌、孕激素受体(ER和PR) 近几十年来，人们对乳腺癌中雌、孕激素受体(ER和PR)水平的临床意义有了充分的认识，大约50％的乳腺癌ER为阳性。一般来说，激素受体阳性的肿瘤分化较好，增生分数较低，且发生内脏转移的概率较低，对内分泌治疗敏感。 8. ErbB-2(HER-2)及表皮生长因子受体(EGFR)家族 属于I型受体酪氨酸激酶超家族，是细胞生长、分化和存活的重要调节因子，目前普遍认为在25％~35％乳腺癌患者中erbB-2(HER-2)的过度表达，提示肿瘤具有侵袭性，容易复发 ; Ｄ、流式细胞分析术 Ｅ、基因诊断：癌基因和抑癌基因。 4、影像学检查：Ｘ线、超声检查、ＣＴ、ＭＲＩ、核素检查 5、内窥镜检查：食管镜、胃镜、结肠镜、直肠镜、乙状结肠镜、气管镜、膀胱镜、腹腔镜、阴道镜等。 6、病理形态学检查： Ａ、临床细胞学检查：体液自然脱落细胞、粘膜细胞、细针穿刺涂片或超声导向穿刺涂片检查。 Ｂ、病理组织学检查;目的： 1.指导临床医师制定治疗计划 2.在一定程度上预测患者的预后 3.有助于评价疗效 4.有利于各治疗中心的信息交流 5.有利于对人类肿瘤进行连续研究;T：T0：原发癌癌未查出。 Tis：原位癌（非浸润性Ｃa及未查到肿块的paget病）. T１　肿瘤直径≤２cm T2 肿瘤直径２cm ≤ 5cm T3 肿瘤直径５cm，炎性乳Ｃa亦属之。 T4 肿瘤大小不计，但侵及皮肤及胸壁。 N：N0同侧腋窝无肿在淋巴结。 N1同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动。 N2同侧腋窝肿大淋巴结，彼此融合，与周围组织粘连 N3 有同侧胸骨癌淋巴结转移。; Ｍ：M 0无远处转移。 M1有远处转移。 根据以上情况进行组合,可把乳Ｃa分为以下各期: 0 期: TisN0M0; 一期: T1N0M0 二期: T 0-1 N 1M0 , T2 N0-1M 0 , T3N0M0 三期: T0-2N2M0, T3N1-2M0, T4任何N M0, 任何T N3M0 四期: 包括M1的任何T N;目前抗肿瘤的多种途径;不同治疗方法在肿瘤学中的地位;肿瘤的多学科综合治疗; 一）局部与全身并重的原则 二）分期治疗 三）个体化治疗 四）生存率与生活质量并重的原则 五） 成本与效果并重的原则 六）中西医并重的原则;肿瘤化疗的历史;肿瘤化疗三个里程碑： 1946年 Gilman和Philips用氮芥来治疗淋巴瘤  1957年  Amold 合成了环磷酰胺 Duschinsky 合成了氟尿嘧啶  20世纪70年代初进入临床的顺铂和阿霉素  ; 近年来，由于几种最重要作用机制新颖的抗癌药抑制微管蛋白解聚类、拓扑异构酶I抑制剂进入临床，同时，由于多药耐药基因的发现，生物和基因治疗在临床上取得一定成功，使得肿瘤内科治疗措施有更多的选择途径，已成为学术界最活跃的一个研究领域。 ;抗肿瘤药物的分类;传统分类法;作用机制分类法;DNA synthesis;细胞增殖周期各时相的特点 ; 化