疟原虫和疟疾-（精选）公开课件.pptVIP

寄生于人体的疟原虫有四种： 间日疟原虫（Plasmodium vivax ） 三日疟原虫(P.malariae) 恶性疟原虫(P.falciparum) 卵形疟原虫(P.ovale) 一、生活史及形态 四种疟原虫的生活史基本相同。 终宿主： 雌性按蚊 中间宿主： 人 感染阶段： 子孢子期 传播方式： 经媒介节肢动物 寄生部位： 红细胞 以间日疟原虫为例叙述如下： 1、人体内发育 疟原虫先后在人体进行了红外期（exo-erythrocytic stage）和红内期(erythrocytic stage)的发育。 红细胞外期：子孢子侵入肝细胞后发育为滋养体(trophozoite)，继而经裂殖体(schizont)期的发育形成约12000个裂殖子（merozoite) 。疟原虫在肝细胞内发育约需7～8d。 侵入肝细胞的子孢子可分为：速发型子孢子、迟发型子孢子。 红内期发育 红外期裂殖子侵入红细胞后，进行周期性裂体增殖和形成配子体的发育。经瑞氏染色，疟原虫胞质为染为蓝色，核呈紫红色。 周期性裂体增殖：滋养体、裂殖体，重复增殖。红内期裂体增殖周期，间日疟原虫约为48 h； 配子体(gametocyte)的形成：部分裂殖子在红细胞内发育为雌配子体或雄配子体。 红内期滋养体和裂殖体形态 2、蚊体内的发育 疟原虫在蚊体内的发育包括配子生殖和孢子增殖两个阶段。 配子生殖：疟原虫随血流进入蚊胃，配子体在蚊胃中经减数分裂发育雌配子(female gamete)和雄配子(male gamete) 。雌雄配子胞核融合形成圆球形的合子(zygote)。合子很快发育形成梭形并能蠕动的动合子。 二、致病及临床表现 潜伏期：指从疟原虫侵入到出现疟疾发作的时间。包括子孢子侵入肝细胞、红外期发育成熟所需时间及疟原虫经数代红内期裂体增殖达到一定数量的时间总和。 疟疾的发作 发作：疟原虫在红细胞内的裂体增殖所引起周期性寒热表现，称疟疾发作。 疟疾发作是由于成熟裂殖体胀破红细胞后，裂殖子、疟原虫代谢产物、变性的血红蛋白、红细胞碎片等被释放入血，其中大部分可被吞噬细胞吞噬，产生内源性致热源，与疟原虫代谢产物共同作用于体温调节中枢引起寒战、发热。 再燃与复发 再燃：疟疾发作数次后，机体产生保护性免疫，血中原虫逐渐减少，自然终止发作。当机体抵抗力明显下降时，残存在红细胞内的疟原虫又可逐渐大量繁殖，再次出现临床发作，称之为再燃(recrudescence)。 贫 血 疟疾发作几次后可引起贫血。疟疾发作次数越多，病程越长，贫血就越严重。 造成疟疾贫血原因： 红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞。 脾功能亢进。 骨髓中红细胞生成障碍。 免疫病理因素。 脾肿大 主要是由于脾充血和单核吞噬系统增生。 镜检可见脾索内有大量疟色素和疟原虫。长期未愈或反复感染的病人，脾髓逐渐纤维化，脾脏质硬，切面呈青灰色，脾脏呈高度肿大，可至脐下，重量可由正常人的150 g增至500 g以上。 肝脏仅轻度肿大。 凶险型疟疾 可分为脑型、超高热型、厥冷型和胃肠型，（如昏迷、高热持续不退、肾功能衰竭、黄疸、循环衰竭等）。 脑型疟最常见。主要见于恶性疟，间日疟也可发生。脑型疟的发生机理尚停留在各种学说阶段，主要有机械阻塞学说、炎症学说、弥漫性血管内凝血学说等。 孕妇疟疾：妊娠期免疫力低下，临床症状较严重。可造成流产、早产、死产和先天性疟疾。 先天性疟疾：感染途径可因胎盘屏障受损或分娩过程中母血沾污胎儿伤口所致。通常婴儿出生后即见贫血、脾肿大，血中发现疟原虫。 婴幼儿疟疾：逐渐起病，精神迟钝或不安，消化道症状明显。热型不规则，高热时可有惊厥、抽搐等。贫血明显，病死率较高。 输血型疟疾：临床表现与蚊媒传播的疟疾相似，常因原发病而被忽视。潜伏期的长短与随血输入的原虫数和受血者的易感性有关。 三、诊 断 症状体征 凡有典型的周期性寒热发作、曾在流行季节在疟区留驻或近期有输血史的患者，应高度怀疑疟疾。 DNA探针及PCR诊断技术：人们在DNA探针检测疟原虫核酸及PCR诊断技术等方面也进行了尝试，取得了一些成果。但方法尚有待于进一步简化，以利于现场应用。 血象：疟疾病人经几次发作后，往往有不同程度贫血，红细胞、血红蛋白轻度或明显低于正常水平，尤以恶性疟患者最为明显。白细胞总数正常或偏低，单核细胞增多。 鉴别诊断 疟疾发作应与其它发热性疾病进行鉴别。如伤寒或副伤寒、败血症（尤其是革蓝氏阴性杆菌引发者）、钩端螺旋体病等。 四、流行 疟疾分布 疟疾在世界上分布地区广泛，是严重危害人体健康的寄生虫病之一。 四种疟原虫在世界的分布的地区各不相同。间日疟主要分布在温带地区；恶性疟原虫主要分布于热带和亚热带地区。 我国流行的主要是间日疟，其次是恶性疟。恶性疟病例主要