病理学 高职03思考题答案12第十二章 缺氧.docxVIP

第十二章 缺氧 一、选择题 1.静脉血掺杂入动脉可引起（B） A.组织性缺氧 B.乏氧性缺氧 C.血液性缺氧 D.循环性缺氧 2.高空飞行、高山攀登或通风下良的矿井、坑道等发生缺氧的原因为（D） A.血液携氧能力低 B.肺循环血流量少 C.组织血液循环障碍 D.吸入气的氧分压低 3.引起肠源性发绀的原因是（C） A.一氧化碳中毒 B.氰化物中毒 C.亚硝酸盐中毒 D.硫化物中毒 4.一氧化碳中毒时，皮肤黏膜的颜色为（D） A.发绀 B.鲜红色 C.咖啡色 D.樱桃红色 5.循环性缺氧时，血氧变化的特点是（C） A.动脉血氧分压降低 B.动静-脉氧差变小 C.动静-脉血氧差增大 D.动脉血氧饱和度降低 6.组织中毒性缺氧时，血氧指标正确的是（B） A.动脉血氧分压下降 B.动-静脉血氧差变小 C.动-静脉血氧差增大 D.动脉血氧含量下降 7.下列哪种中毒能引起组织中毒性缺氧（A） A.氰化物中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.一氧化碳中毒 D.有机磷中毒 二、简答题 1.简述缺氧的类型及各型缺氧的原因和血氧变化特点。 2.缺氧时，机体功能和代谢可发生哪些主要变化？ 答： （1）呼吸系统： 1)代偿反应：当PaO2降低(低于60mmHg)，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧时累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。 2)外呼吸功能障碍：急性低张性缺氧，如快速登上4 000m以上的高原时，可在1～4天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿啰音、皮肤黏膜发绀等。PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致中枢性呼吸衰竭。 （2）循环系统： 1)代偿性反应:a.心输出量增加,b.血流分布改变,c.肺血管收缩,d.毛细血管增生 2)循环功能障碍:严重的全身性缺氧时，心脏直接受累，缺氧可直接造成心肌细胞损伤，心肌收缩功能下降，累及窦房结，造成心率失常。肺组织缺氧，引起肺动脉收缩，肺动脉高压，累及右心室，同时通过抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少，心输出量下降，最终心力衰竭。 (3)血液系统: 1)红细胞增多:慢性缺氧时，当含氧量低的血液流经肾脏，刺激球旁细胞释放促红细胞生成素(EPO)，EPO促进骨髓造血，尤其是红细胞，血液中红细胞数量增加，也增加了携氧能力。但红细胞过多，血液黏稠，增加了血流阻力，会加重缺氧。 2)红细胞释放氧能力增强:缺氧时，红细胞内2，3-二磷酸甘油酸增加，血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。 (4)中枢神经系统: 脑对缺氧十分敏感，脑组织缺氧可引起脑细胞水肿、坏死，血管通透性增加，严重时引起脑水肿，危及生命。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等；慢性缺氧者则有易疲劳、思睡、注意力不集中等症状；严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷，甚而死亡。 (5)细胞损伤: 1)细胞的适应:慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目增加，使细胞的内呼吸功能增强，细胞利用氧的能力增强；无氧酵解增强，以致磷酸果糖激酶活性增强，可补偿能量的不足；慢性缺氧可使肌肉中肌红细胞蛋白含量增多。肌红蛋白和氧的亲和力较大，肌红蛋白可释放出大量的氧供细胞利用。 2)细胞的损伤:主要见于细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。缺氧时细胞内ATP含量减少，细胞膜的功能障碍，细胞膜对各种离子转运障碍，引起细胞水肿；缺氧时线粒体的呼吸功能障碍，ATP生成减少，严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变；缺氧时溶酶体肿胀、破裂，大量溶酶体酶释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。