依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的疗效及对NIHSS评分的影响.docVIP

PAGE PAGE 1 依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的疗效及对NIHSS评分的影响 　　[摘要]目的观察依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗塞患者的疗效及对NIHSS评分的影响。方法所有病例均来自于我院2010年3月～2011年3月收治的64例急性脑梗死患者，根据治疗方法不同分为治疗组（依达拉奉联合氯吡格雷治疗）和对照组（依达拉奉治疗）各32例，比较两组治疗14d后的疗效及治疗前、治疗7d后、治疗14d后两组的NIHSS评分变化情况。结果治疗组与对照组治疗14d后的有效率为93.8%和75.0%，差异显著（P0.05）。治疗7d后，两组NIHSS评分均较治疗前明显降低，且治疗组较对照组降低更显著（P0.05）；治疗14d后，两组NIHSS评分较治疗前及治疗后7d明显降低，且治疗组较对照组降低更显著（P0.05）。结论依达拉奉、氯吡格雷联合治疗急性脑梗死具有协同作用，能有效改善神经功能缺损，提高临床疗效，值得推广和应用。 　　[关键词]急性脑梗死；依达拉奉；氯吡格雷；NIHSS评分 　　[中图分类号]R743.33[文献标识码]B[文章编号]1673-9701（2013）08-0054-02 　　急性脑梗死是由于脑内血液循环异常导致的急性缺血性脑功能障碍，是神经科的常见病、多发病，致残率、病死率高。目前临床上常通过联合用药作用于不同过程进行急性脑梗死的治疗，从而提高疗效。2010年3月～2011年3月笔者应用依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死32例，取得较好的疗效，现分析报道如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 　　所有病例均来自于我院2010年3月～2011年3月收治的急性脑梗死患者，符合第四届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》[1]，均经头颅CT或MRI证实，无严重并发症，凝血功能正常，治疗前均未使用其他抗凝、溶栓治疗。根据治疗方法不同分为治疗组（依达拉奉联合氯吡格雷治疗）和对照组（依达拉奉治疗）。对照组32例患者中男18例，女14例；年龄46～78岁；其中合并高血压6例，糖尿病4例，高血脂症2例，治疗组32例患者中男17例，女15例，年龄55～79岁；其中合并高血压8例，糖尿病3例，高血脂症4例，两组患者的年龄、性别、合并内科疾病等资料比较无统计学差异，具有可比性（P0.05）。 　　1.2治疗方法 　　两组均予降低颅内压、降血脂、钙离子拮抗剂、活血化瘀、营养支持治疗，对照组同时予氯吡格雷75mg，每日1次，口服。连用14d，治疗组前述治疗的基础上予依达拉奉30mg加生理盐水250mL静滴，每日2次，氯吡格雷75mg，每日1次，口服。用药期间监测肝肾功能及出凝血常规。 　　1.3疗效标准[2] 　　根据美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）于治疗前后进行一次评分。①基本痊愈：NIHSS减少90%～100%，病残程度0级；②显著进步：NIHSS减少46%～89%，病残程度1～3级；③进步：NIHSS减少18%～45%；④无变化：NIHSS减少或者增加18%以内；临床有效率为基本痊愈和显著进步、进步总和。 　　1.4统计学方法 　　所有数据经SPSS12.0软件处理。计数资料的比较采用χ2检验，计量资料比较采用组间t检验，P0.05为差异有显著性。 　　2结果 　　2.1两组治疗后有效率比较 　　见表1。 　　2.2两组患者治疗前后不同时间段NIHSS评分变化 　　见表2，由表2可知，治疗7d后，两组NIHSS评分均较治疗前明显降低，且治疗组较对照组降低更明显（P 　　2.3不良反应 　　两组治疗过程中均未见明显异常，如颅内出血及内脏、牙龈出血等。 　　3讨论 　　脑梗死患者由于自由基的过度形成、“瀑布式”自由基连锁反应、神经细胞钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列代谢影响，从而加剧神经细胞膜损伤、细胞水肿、神经元死亡，引起神经功能障碍。早恢复缺血半暗带血流灌注及保护残存神经元是急性脑梗死治疗成功的关键[3]。 　　依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂，能干预脑梗死区缺血半暗带的病理生理变化，抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，减少炎症介质白三烯的生成，清除自由基，降低羟自由基的浓度，抑制迟发性神经原死亡，延迟神经元死亡，改善神经功能[4]。 　　氯吡格雷是一种新型抑制血小板聚集的噻吩吡啶类衍生物，通过不可逆的修饰血小板ADP受体起作用，其选择性地抑制二磷酸糖苷（ADP）与它的血小板受体结合及继发的ADP介导的糖蛋白GpⅡb/Ⅲa复合物的活化，抑制血小板的聚集，还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集而防止血栓形成[5]。 　　本研究结果表明，依达拉奉联合氯吡格雷应用于30例急性脑梗死患者治疗14d后的有效率达93.8%，明显优于单用氯