老刘炎症病例讨论-公开课件（讲义）.pptVIP

炎症病例讨论 病变的发展过程及主要病变间的相互关系！ 主要病变发展过程：由慢性肾小球肾炎，发展为慢性肾衰竭。 尿毒症引发并发症大叶性肺炎和尿毒症心包炎（绒毛心）。 慢性肾小球肾炎（急性发作型）： 在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染等因素，经较短的潜伏期，而出现类似于急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平。反复发作多次后，肾功能急剧减退，出现尿毒症一系列临床表现。病理改变以弥漫性增殖，肾小球硬化基础上出现新月体及明显间质性肾炎。 慢性肾衰竭： 由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成为几期： 慢性肾衰竭患者肾脏的病理性改变 表现为：肉眼下的一般表现：肾脏体积变小，表面多弥漫性细颗粒状——颗粒性固缩肾。 显微镜下的表现：大部分肾单位破坏，大量肾小球硬化，纤维化；肾小管萎缩；间质纤维组织增生及炎症细胞浸润。 慢性肾衰竭对肾脏造成的结果 1:大量肾小球硬化，纤维化； 2:肾小管萎缩； 3:肾间质纤维组织增生、纤维化； 4:肾间质单核细胞、淋巴细胞的浸润 尿的变化： 少尿：当肾单位极度减少，肾小球滤过率每分钟，低于5~10ml时，则发生少尿。 大叶性肺炎： 主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部，主要症状为寒战高热、咳嗽、呼吸困难，肺实变体症及外周血白细胞增多等。 尿毒症性心包炎： 尿毒症患者心包壁和脏层间的纤维性炎症，多出现于尿毒症末期。由于心肌收缩而致两层心包之间反复摩擦，使心包和胸膜的炎症更重、渗液增加，最终导致“绒毛心”。 尿毒症时，在各种溶质的刺激下，毛细血管的通透性增加，致使浆膜腔积液，同时尿毒症使纤溶化性降低，导致心包腔内纤维蛋白和纤维蛋白原增多，刺激将磨枪组织，诱发心包炎和心包积液。 * * * * * * * * * * * * 1:肾功能代偿期：肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高，体内代谢平衡，不出现症状。 2:肾功能不全代偿期：肾功能水平降至50%以下，病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。 3:肾功能衰竭期：病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。 4:尿毒症终末期：酸中毒明显，出现各系统症状，以致昏迷。