呼吸衰竭78-公开课件（讲义）.ppt

1、呼吸道病变lession：支气管光症痉挛，上呼吸道肿瘤，异物等阻塞气管 阻塞性通气不足obstructive hypoventilation（生理性死腔增大），气体分布不均（无效腔效应） 通气/血流失调ventilation/perfusion imbalance，缺氧，co2潴面； 2、肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等 肺容量降低，限制性通气不足restrictive hypoventilation（吸气时肺泡扩张受限）、有效弥散面积降低（弥散障碍diffusion impairment） 通气/血流失调 肺动静脉样分流 缺氧和/或CO2潴留。 （一）按血气分析分类： 1、Ⅰ型type I ：缺氧无二氧化碳潴留或伴CO2降低，氧疗是其指征见于换气功能障碍：①通气血流失调；②弥散功能损害；③肺动静脉样分流；2、Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（高碳酸血症hypercapnic），增加肺泡通气量，必要时加氧疗解决，系肺泡通气不足所致：①单纯通气不足，与缺02和C02潴留程度平行；②伴换气功能障碍，缺氧更严重。（呼吸商respiratory quotient） （10）二氧化碳结合力（CO2CP） 正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3－进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。 以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。 * * 第七章 呼吸衰竭respiratory failure ? 一、???? 基本概念 difinition ：repiratory failure是各种原因引起的肺通和或换气功能严重障碍，以致于表能进行有效的气体交换，伴或不伴CO2漪面，从而引起一系列的生理功能和代谢紊乱的临床综合症。 一、???? 病因etiology 3、肺血管病变：肺血管栓塞，肺梗死，肺毛细血管通，部分静脉血流入肺静脉，缺氧；4、胸症病变，胸症外伤畸形，手术创伤、气胸，胸腔积液等，影响胸廊活动和肺扩长，通气，吸入气体不均，换气功能障碍。5、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患：①脑积压管病变，脑光脑外伤，电击、药物中毒等直线或影响呼吸中枢；②氧化物、亚硝酸中毒引起细胞水气体交换障碍缺氧一氧化碳中毒引起氧合hb减少，为呼吸性呼衰。③背髓灰面炎，多发性神经炎导致神经肌肉接头阻滞—影呼传导功能。 三、分类classification： （二）按病变部位分类：1、中枢性呼衰 2、周围性呼衰 3、内呼吸性呼衰 （三）按病程分：急性、慢性1、急性：因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及生命。2、慢性：有机体代偿适应，根据代偿应程度分：①代偿性慢性呼衰；②失代偿性慢性呼衰。 四）发病机理pathogenesis：1、通气不足hypoventilation 通气量降低——PaO2降低，PaC02升高 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 2、通气/血流（0.8）失调ventilation perfusion mismatching①通气减少，血流正常，比值小于0.8，肺内分流②通气正常，血流增大，比值大于0.8，无效通气死腔样通气，即使是总通气量/总血流正常——缺氧，对二氧化碳无影响。 通气＞血流　 正常 血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应） 通气／血流比例对气体交换的影响 3、弥散障碍diffusion impairment：广泛肺疾病——氧弥散力降低，缺氧，对二氧化碳无影响。4、氧耗量增加。 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （曲线旁数字表示氧耗量ml/min） 第二节 慢性呼吸衰竭chronic respiratory failure 一、???? 临床表现clinical manifestation 1、呼吸困难dyspnea：频率、节律和幅度的改变。①中枢性呼衰：潮式cheyne-stoke、间歇或抽泣