蠕虫感染医师培训-5教程教案.pptVIP

* 2.产卵、破坏：合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝，虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。 　3.坏死物排出：由于肠的蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏死组织落人肠腔，随粪便排出体外。　　4.毛蚴形成：虫卵入水后在20～30℃经12～24小时即孵化出毛蚴。　 　5.侵入钉螺：在水中游动的毛蚴1～2天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴，再经5～7周形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外。 6.尾蚴入侵人：尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。　　 7.童虫侵入循环系统：童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进人体循环，或由肺穿至胸腔，通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。 血吸虫生活史小结（7步）　　1.寄居：肠系膜下静脉　　2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，毛蚴分泌物质，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。　　3.坏死物排出：虫卵随粪便排出体外。　　4.毛蚴形成：虫卵入水孵化出毛蚴。　　5.侵入钉螺：毛蚴主动侵入钉螺（中间宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺体外。　 6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人接触水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮肤－溶解皮肤进入表皮－童虫。 7.童虫侵入循环系统：到达肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居。 从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23～35天，一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2～5年即死亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。 二、流行病学 （一）传染源　患者粪便中的活卵。　　钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节，但不是传染源。（重要！！） （二）传播途径　通过皮肤粘膜与疫水接触受染。　　 （三）易感人群　人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。 　三、临床表现　　血吸虫的临床表现复杂多样。　　临床分为急性血吸虫病、慢性血吸虫病、晚期血吸虫病、异位损害。　　1.侵袭期 自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。 2.急性期，临床特点（4点，重要！）　　 ①发热　为本期主要的症状。　 ②胃肠道症状 虫卵在肠道，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。　　 ③肝脾肿大　由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血水肿，肝脏急剧肿大，质软，有压叩痛。左右二叶均肿大，以右叶更为重。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。　　 ④肺部症状 咳嗽多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹理增重，片状阴影，粟粒样改变等。 3.慢性期　多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。　　 4.晚期（重要！）　　①病人极度消瘦，出现营养不良性水肿。　　②肝硬化发展至后期，门静脉栓塞形成，侧支循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。　　③肝脏缩小，表面不平，质地坚硬　　④脾脏渐呈充血性肿大。 　晚期血吸虫病的临床表现：　　（1）巨脾型　大量的虫卵在门静脉内堆积，门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，从而引起脾肿大，形成巨脾。患者可随时因门静脉高压而引起食管静脉破裂，造成致命性上消化道出血。 　　 （2）腹水型　腹水形成与门静脉高压、低蛋白血症、继发性醛固酮增多引起水、钠潴留有关。 　　（3）侏儒型　性机能往往减退，因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。  　5.异位损害　偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变。以肺及脑部病变常见。　　（1）脑损害　脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主。　　（2）肺部损害　轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎。咳嗽最为常见。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变。病变一般在3～6个月后逐渐消失。 异位损害其他更少见的情况　偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、附睾等部