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弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（ diseminated intravascular coagulation,DIC ）是发生在多种疾病基础 上，由于致病因素激活凝血系统， 导致全身微血栓形成， 凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进， 引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。临床上主要表现为出血、休克、溶血、 微血管栓塞及多器官功能衰竭。 DIC 是许多危重疾病的一个中间病理过程， 是凝血功能衰竭 的表现，病势凶险， 死亡率高， 是目前急危重症中一个棘手的难题。本章主要讨论急性弥散 性血管内凝血。 [病因与发病机制 ] 引起 DIC 的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。据统计：以感染最常见，占 DIC 发病总数的 31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占 24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、 休克、病理产科、体外循环，也都是急性 DIC 发生的常见病因。各种病因引发 DIC 的发病 机制不完全相同，常见几种病因引起 DIC 的机制如下： 一、感染 细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染，均可促使 DIC 发生，尤其革兰 氏阴性菌感染所致 DIC 在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。发病机制为： 1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统； 2.激活血小板，促进聚集 与释放； 3.感染可导致全身炎症反应综合征（ SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮 细胞，激活凝血系统； 4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（ TF）的过度表达和 释放。 二、严重创伤和大手术 严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官， 如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发 DIC 。发病机制为： 1.组织损伤后导致 组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统； 2.广泛血管破坏，胶原 组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统； 3.诱发 SIRS 发生； 4.合并休克。 三、病理产科 常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前 置胎盘等。发病机制为： 1.羊水和胎盘等组织中有大量的组织因子进入血液循环，激活外源 性凝血系统； 2.妊娠期血液高凝状态， 妊娠是 DIC 的重要诱发因素， 与妊娠期多种凝血因子 水平增高、血小板活性增强、纤溶活性降低有关。 四、休克 休克既是 DIC 的重要临床表现之一，亦是 DIC 发病的重要诱因。且休克的发生与 DIC 互为因果，形成恶性循环。发病机制为： 1.休克时微循环血流缓慢、淤滞，有利于 DIC 的发 生、发展； 2.休克时常伴代谢性酸中毒，酸中毒是 DIC 的重要诱发因素，可使 DIC 发生率 增加 3-4 倍，与酸中毒时血液凝固性增高、血小板聚集性增强、酸性代谢产物对血管内皮细 胞有损伤作用有关； 3.休克导致组织、细胞缺氧，缺氧状态下组织坏死、细胞溶解、组织因 子释放，血管内皮损伤等因素均与 DIC 的发生发展有关。 五、恶性肿瘤 各种恶性肿瘤，尤其是血液系统恶性肿瘤（如急性早幼粒细胞白血病）均可发生 DIC 。 在癌肿中 DIC 特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例。 发病机制为： 1.肿瘤细 胞释放促凝物质，如组织因子、前凝血物质、粘蛋白等； 2.化疗损伤单核 -巨噬细胞系统， 导致凝血因子清除障碍； 3.肿瘤组织的新生血管为异常内皮细胞组成，易激活凝血系统。 六、医源性因素 占 DIC 的 4﹪-8﹪，其发生率日趋增高。主要与药物（如抗纤溶药 6-氨基己酸、止血芳 酸等不当使用） 、手术及其它医疗操作、肿瘤手术、放疗、化疗、血型不合输血及不正常的 医疗过程有关。 七、全身各系统疾病 几乎涉及各系统，常见于重症肝病、严重溶血反应、过敏反应、中暑、冻伤、蛇咬伤、 结缔组织病、巨大血管瘤、恶性高血压、肺心病、 ARDS 、急性胰腺炎、急进性肾炎、糖尿 病酮症酸中毒、脂肪栓塞、移植物抗宿主病等。 上述致病因素在引起组织损伤、血管内皮损伤的同时，通过各种途径激活内源性和外 源性凝血系统， 使机体出现高凝状态，微循环内纤维蛋白沉积，血小板聚集，从而导致微循 环内凝血，而后由于凝血因子消耗性减少，继发纤维蛋白溶解亢进而导致出血，在 DIC 的 发生发展过程中， 凝血酶和纤溶酶的形成是两大关键因素， 二者的作用在体内产生了许多凝 血和纤溶活性的物质，是血管内血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。 近年来，大量实验与临床资料表明绝大多数 DIC 的发生是通过组织因子途径实现的。 感染、严重创伤、休克、产科意外、烧伤、缺氧等通过激活血管内皮细胞和单核巨噬细胞表 达 TF。某些病态细胞（如恶性肿瘤细胞）及受损伤组织 TF 的异常表达和释放，激发过度 的血管