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- 2019-10-23 发布于天津
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离子通道病研究进展;离子通道基础;心肌细胞离子流的分子基础：
1.离子通道蛋白； 2.离子交换蛋白。
多种离子交换转运形成的跨膜离子运动。
心肌细胞跨膜离子流的种类众多，性质复杂，不断有新发现。;动作电位图与心电图复极关联;快速性心律失常复极异常：
复极延迟APD延长：
1.由ICa(或INa)内流增多，引起触发性早期后除极，可导致Tdp及室颤。
2.Ito、Ik(Ikr、Iks)减少，使APD延长。
复极加速APD缩短：
ICa-L减少，或IK增大，均使APD缩短。易发生折返。;心肌重构引起离子通??异常：
心肌重构引起的通道异常主要有Ito(Ito1及Ito2)，Ik(Ikr、Iks、Ikur)及Ikl。
重构心肌APD均延长，它提示Ito、IK相对减弱，或ICa-L(或INa)相对增强。
激动在重构心肌传导时APD长短不一，复极离散度增大。
▲较短APD的激动扩布到APD较长心肌，从而产生折返。
▲较长APD心肌，可能出现触发性电活动。;SCN5A过度表达可使复极期钠内流增加形成LQT3：
LQT3相关基因为SCN5A，编码电压门控性心肌Na+通道。
SCN5A基因内缺失、基因错义突变均可延迟Na+通道
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