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- 2019-10-13 发布于湖北
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各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环,代谢改变和内脏器官继发性损害等。 (三) 内脏器官的继发性改变 由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态,组织细胞可发生变性、出血、坏死,导致脏器功能障碍甚至衰竭。 若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多器官功能障碍或衰竭(MODS or MODF),是休克病人死亡的主要因素。 休克代偿期 当失血量少于循环血量的20%以下时,由于机体的代偿作用,交感-肾上腺轴兴奋,病人表现为神志清醒,精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,手足湿冷,心率和呼吸增快,尿量正常或减少。舒张压可升高,脉压差减小。 休克抑制期 表现为神情淡漠,反应迟钝,甚至出现意识模糊或昏迷,皮肤和粘膜发绀,四肢厥冷,脉搏细数或摸不清,血压下降,脉压差缩小,尿量减少或无尿。继续发展可出现DIC 或ARDS. 五 休克的监测 7. DIC的实验室检查 (1)血小板低于80x109; (2)凝血酶原时间比对照组延长3秒以上; (3)血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低; (4)血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)阳性; (5)血涂片中破碎RBC超过2%。
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