病理生理学13-心功能不全教材课程.ppt

第十三章 心力衰竭 Heart failure;一、概述 定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 二、心力衰竭的病因、诱因和分类 ㈠ 病因——— 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 ⒉心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度;;㈡ 诱因——— 加强条件致病作用的因素 ⒈全身感染 机制：①感染发热，代谢率↑加重心脏负担②细菌毒素直接抑制心肌收缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足 ⒉酸碱失衡及电解质紊乱 ⑴ 酸中毒： ①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合 ②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性 ③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降 ⑵ 高钾血症;三、机体的代偿反应 ㈠ 心脏代偿反应 ⒈心率加快 机制：①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快 ②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑;机制：Frank-starling定律;⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加 向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度 ↑，心腔无明显扩大 离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑心腔扩大;心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！; 向心性肥大; 意义：积极作用——心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭 机制：①单位重量心肌交感N分布密度↓ ②线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化 　水平↓，能量生成不足 ③肥大心肌毛细血管数量增加不足???心肌微循 环 灌流不良 ④肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障碍 ⑤肥大心肌肌浆网Ca2＋处理功能障碍，胞外 Ca2＋内流↓，肌浆网释放Ca2＋↓ ;㈡ 心外代偿反应 ⒈血容量增加 BP↓肾灌注↓ 机制：①GFR↓ 交感 — 肾上腺髓质兴奋 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活 肾缺血，PGE2合成酶活性↓ 肾内血流重分布 ②钠水重吸收 ↑ 滤过分数（FF）↑ 醛固酮↑ADH↑ PGE2↓ANP↓ 意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压 不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑;⒉血流重分布 ⒊红细胞增多 ⒋组织细胞利用氧的能力增强 ㈢ 神经—体液的代偿反应 当心输出量下降时神经—体液率先作出反应，交感 — 肾上腺髓质兴奋及肾素