现代基础医学概论第八章演示教学.pptVIP

1、H＋的分泌： 碳酸酐酶催化： CO2＋H2O→H＋＋ HCO3－ H＋－Na＋交换（1:1）：结果保Na＋、保HCO3－排H＋ 2、K＋的分泌： 主动重吸收，但在远曲小管和集合管又部分被动分泌而排出。 K＋－Na＋交换，保钠排钾。 与H＋－Na＋交换有竞争抑制，故酸中毒时常有高血钾症。 3、NH3在远曲小管和集合管的被动分泌：可促进H＋排出，参与酸碱平衡。 NH3为氨基酸代谢产物，有毒，被动扩散至肾小管，并与H＋结合成NH4＋ NH3＋H＋→NH4＋ （四）影响尿液生成的因素： 1、影响肾小球滤过的因素： （1）滤过膜面积或通透性改变：肾炎时滤过膜增厚，肾病时膜通透性增加。 （2）有效滤过压改变： 1）肾小球毛细血管压：明显↓时，GFR↓→少尿、无尿。 2）血浆胶体渗透压：明显↓时，GFR↑→多尿。 3）肾小囊内压：尿路梗阻时↑→GFR↓→少尿、无尿。 4）肾小球血浆容量：血容量明显↓时，GFR↓→少尿、无尿。 2、影响肾小管和集合管重吸收、排泄的因素： （1）小管液溶质的浓度：浓度大，渗透压↑→水重吸收↓→多尿（如糖尿病和甘露醇的渗透性利尿） （2）肾小球滤过率（GFR）：有球-管平衡。 （3）抗利尿激素（ADH）：下丘脑产生，垂体后叶（神经垂体）储存和释放。调节集合管上皮细胞对水的通透性。 血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器兴奋↑→ADH释放↑→水重吸收↑→渗透压恢复，反之为水利尿。 循环血量↑→ 左心房及胸腔大静脉容量感受器兴奋↑→ADH释放↓→水重吸收↓→尿崩症。 水利尿试验 （4）醛固酮： 为肾上腺盐皮质激素，促远曲小管重吸收Na＋，排出K＋，保钠、水，排钾。受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节，血K＋↑、Na＋↓可直接促醛固酮分泌。 功能亢进：钠水潴留，水肿，低血钾症，代谢性碱中毒。 功能减退：低血压，高血钾症。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素原（血浆，无活性） ↓肾素（球旁细胞） 血管紧张素I 促肾上腺素、去甲肾上腺素分泌 ↓转换酶（肺） 血管紧张素II 促小动脉收缩、促醛固酮分泌 ↓氨基肽水解酶 血管紧张素III 促醛固酮分泌 BP ，循环血量 入球小动脉的压力 ，血流量 小动脉壁上牵张感受器所受刺激 肾素释放； ② 入球小动脉的压力 ， 血流量 GFR 滤过的Na+量 到达致密斑的Na+量 激活致密斑感受器 肾素释放； ③ 循环血量 肾交感神经兴奋 肾素释放 二、尿的浓缩与稀释 逆流倍增学说。髓袢起重要作用。肾髓质的渗透压梯度是重要保证。 （一）基本过程： ADH多，集合管对水的通透性大，水重吸收多，尿液浓缩， 反之ADH 少，尿液稀释。 ● 肾髓质渗透梯度形成的过程： ＊外髓部，与髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关； ＊内髓部，与尿素再循环及NaCl重吸收有关。 远端小管直部上皮细胞的基底褶内有许多钠泵（钠—钾ATP酶），能向间质泵出Na+ ，但水不能通过，因此，造成从肾锥体底至肾乳头间质内的渗透压逐渐增高，有助于集合小管形成浓缩尿。 曲部是离子交换的重要部位，可吸收钠和排出钾，此过程受肾上腺皮质分泌的醛固酮的调节。 曲部还可分泌H+ 和氨，对维持血液酸碱平衡。 此外，在垂体抗利尿激素的作用下，远曲小管还继续吸收水分。 三、尿液的储存和排放 （一）尿液的输送与储存 膀胱尿液500ml，内压明显增加，刺激感受器，排尿反射。 （二）排尿反射 有脊髓低级中枢和大脑高级中枢。 复习思考题 泌尿系的组成。 泌尿系的3大功能。 肾脏的位置、形态和结构。 肾单位的组成。 肾小球的组成及结构特点。 球旁复合体的结构，球旁细胞和致密斑的功能。 肾小管的分段、名称和各段的主要功能。 肾脏的血液循环特点。 输尿管的3个狭窄及其意义。 膀胱的形态、位置，膀胱三角的概念。 男性尿道和男性尿道的各自特点。 尿液生成的3大环节。有效滤过压、肾小球滤过率的概念。 肾小球对葡萄糖、钠、钾、水、氢离子、碳酸氢盐和氨的重吸收或分泌。 肾脏钠－钾交换和氢－钾交换的意义。 ADH的生成、释放及功能。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统的功能。 尿液的浓缩与稀释的过程及意义。 （三）球旁复合体： 位肾小体血管极，由①近血管球细胞 （分泌肾素）、 ②致密斑 （感受肾小管液Na＋量）和球外系膜细胞组成。 ①近血管球细胞：是入球小动脉在肾小体血管极处，血管