沙门菌感染复旦大学华山医院传染病科.pptVIP

沙门菌感染－伤寒、副伤寒 陈世耀 复旦大学附属中山医院消化科 伤寒(Typhoid fever)的定义： 由伤寒杆菌(Salmonella typhi)引起的急性传染病; 以持续菌血症、网状内皮系统受累、回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征； 发热、皮疹、表情淡漠、相对缓脉、脾肿大为主要临床表现。 背景材料(1)－伤寒的描述 1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever，并将其从typhus中分离出来。 背景材料(2)－病理特征与传染性 1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。 背景材料(3)－伤寒病原体 1877年 Karl Joseph Eberth和 Robert Koch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌。 1884年 Georg T. A. Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。 病原学(1) 伤寒杆菌为沙门菌属D族(群)； G-杆菌，短杆状，周有鞭毛，不产芽孢，无荚膜； 在含胆汁的培养基中生长良好； 水中存活2－3周，粪中存活1－2月； 耐低温，对光、热、干燥及消毒剂敏感； 加热60度30分钟或者煮沸后立即死亡。 病原学(2) 伤寒杆菌只感染人类，自然条件下不感染动物； 病菌在裂解时可释放强烈内毒素； 伤寒杆菌的O抗原、H抗原、Vi抗原均能产生相应抗体，但非保护性抗体。 流行病学－传染源 病人及其带菌者为传染源： 病人从潜伏期开始粪便排菌，一周末尿液排菌，2－4周传染性强； 慢性带菌者以胆囊、胆管为多，40岁以上妇女、原有肝胆系统疾病者。 健康带菌者－伤寒玛丽 玛丽·梅隆，生于1869年9月23日，爱尔兰人，15岁时移居到美国； 在1906年以前，根据统计，仅美国每年就有2.5万人死于伤寒。玛丽·梅隆曾得过伤寒病，但随后很快就恢复了健康。 她到哪家给人做饭，哪家就有人被查出得了伤寒病，在10年期间她换了8个东家，被她传染而得病的人达到50多人，也有记载称有200多人。 纽约市卫生官员最终查出是由这位健康的厨娘传播的伤寒病后，就以危害公共健康罪而逮捕了玛丽，最终玛丽·梅隆被判监禁，被隔离在一个孤岛上长达20多年，直到她在65岁时得中风死去。 流行病学－传播途径 粪－口传播途径； 伤寒病人或带菌者的粪便、尿液排出后，通过污染水、食物、日常接触和苍蝇、蟑螂等媒介传播。 流行病学－人群易感性和流行特征 普遍易感，病后可获得持久免疫，再感染极少。 本病终年可见，但以夏秋季节为多，儿童、青壮年感染率高。 发病机理和病理特征(1) 进入消化道的伤寒杆菌一般可被胃酸杀灭； 入侵数量较多、胃酸缺乏、机体抵抗力下降时发病； 病菌进入小肠，侵入肠粘膜，进入网状内皮系统及血流，大量繁殖，释放内毒素，引起临床表现。 发病机理和病理特征(2) 病理特点：全身网状内皮系统中大单核细胞(巨噬细胞)的增生反应，以肠道为显著； 病程在3－4周肠道淋巴组织病变加剧，局部发生营养障碍出现坏死、溃疡，有出血、穿孔的危险； 回肠末端淋巴组织丰富，部位多见。 伤寒肠道病变 A：髓样肿胀期，B：坏死期，C：溃疡期 发病机理和病理特征(3) 镜下表现： 巨噬细胞为主； 大量见于小肠溃疡的底部，具有强大吞噬能力，内含吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎片－伤寒细胞； 伤寒细胞聚集成团，称伤寒肉芽肿或伤寒小结。 肠外改变：脾脏、肝脏 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 临床表现－病程 潜伏期10天； 自然病程4周，分4期 初期：第1周，发热、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛； 极期：第2－3周，典型伤寒表现； 缓解期：3－4周，体温下降、食欲好转、腹胀消失、脾肿大开始回縮，肠道并发症可能发生； 恢复期：第4周末，体温正常。 临床表现－典型特征 高热：稽留热型，持续高热10－14天； 消化系统症状：明显纳差，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻(伤寒舌)，腹胀、便秘，右下腹轻压痛； 神经系统症状：精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝； 循环系统：相对缓脉，可并发中毒性心肌炎； 脾脏肿大，少数肝大，黄疸； 皮疹：出现在病程7－13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹(玫瑰疹)，分布胸腹、背部及四肢，2－4天消失。 脾肿大 临床表现－少见类型 轻型 毒血症症状轻，1－2周痊愈，见于疫苗注射或应用抗菌药物者； 暴发型：症状严重，有高热、腹痛、腹泻，中毒性脑病、心肌炎、肝炎、肠麻痹、休克、DIC等； 迁延型：常伴慢性血吸虫病，由于人体抵抗力低下，发热持续不退； 逍遥型：以肠出血或穿孔为首发症状； 小儿伤寒：年龄越小，越