病理学2-可逆性损伤变性.pptVIP

（二）不可逆的线粒体损伤 机制：1.胞浆内钙离子浓度增高 2.磷脂酶A2和鞘磷脂途径造成磷脂降解 3.脂质分解产物（游离脂肪酸、神经酰胺）增多 4.氧化应激反应 线粒体损伤是细胞不可逆损伤的早期标志。 （三）活性氧物质（AOS）的损伤 肝脂肪变 肉眼观器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，油腻感 脂肪变 镜下见细胞内境界清楚的空泡 肝脂肪变的机制： 肝细胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白载脂蛋白减少 心肌脂肪变 灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎斑心” 弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时 心肌脂肪浸润：心外膜下过多增生脂肪并向心肌入伸，并非心肌细胞脂肪变，严重可致心脏破裂，引发猝死 脂肪变 * 镜下： 胞浆内出现大小不等的脂肪空泡。 * * 肾小管上皮细胞脂肪变性（苏丹Ⅲ染色） * 心肌脂肪浸润 注意：心肌脂肪浸润不是心肌脂肪变性 玻璃样变（Hyaline change） 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变 （1）细胞内玻璃样变： 指多种原因引起细胞浆内出现大小不等的、圆形、均质的红染物质。好发部位：肾、肝、浆细胞等。 1、肾：近曲小