慢支肺气肿肺心.pptVIP

第八节 慢性阻塞性肺疾病 Chronic obstructive pulmonary disease(COPD) 张春娣 一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展. 是呼吸系统常见病和多发病,患病率和死亡率都高. 死亡率是所有死因的第四位 美国男性发病率4-6%,女性1-3%,我国北部和中部农村患病率占15岁以上3%. 慢性支气管炎(bronchitis),指支气管壁的慢性非特异性炎症. 掌握：概念 　　　诊断标准 　　　临床表现 　　　治疗 熟悉：病因 中国COPD总患病率 急性加重过去6个月天数 COPD住院次数过去1年 特点：咳、喘、痰 反复发作可发展成阻塞性肺气肿和肺心病 病因和发病机制： 1。大气污染 SO2,NO2----损伤支气管黏膜---纤毛功能降低----黏液分泌增加---气道防御功能减低---细菌入侵 2。吸烟 使纤毛变短、黏液分泌增加、支气管痉挛 3。感染 慢支发生、发展的重要因素 4。过敏因素 支气管收缩痉挛、组织损害和炎症 5。其他 副交感神经亢进、老年的呼吸道防御能力减弱、营养因素（维生素A、C缺乏)、遗传。 COPD患病率与吸烟的关系 中国的吸烟率(Chinese Academy of Preventive Medicine 1996) 调查对象 (?15yrs) 130,657 现吸烟者 35.3% 男 63.0% 女 3.8% 临床表现： 1。慢性咳嗽 2。咳痰 清晨排痰多，细菌感染可有黄痰 3。喘息 诊断标准 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持续至少3个月，连续2年或以上，排除其他心肺疾病 如不足3个月，有明确的X线检查、呼吸功能异常等客观依据，也可诊断 治疗要点（急性发作期） 1。控制感染 2。祛痰镇咳 3。解痉平喘 阻塞性肺气肿 Obstructive pulmonary emphysema 掌握内容：概念，临床表现，实验室及其他检查，诊断要点，治疗和健康教育 熟悉：病因和发病机制 定义：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张,并伴肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化. 但慢支和肺气肿出现气流受限并不完全可逆时,则诊断COPD,无气流受限时,不能诊断;支气管哮喘可逆,所以不属于COPD 病因和发病机制 很难和慢支严格区分开，统称COPD 支气管慢性炎症-管腔狭窄-不完全阻塞-吸气气体易进-呼气气管闭塞-肺泡充气过度 慢性炎症破坏支气管壁软骨-吸气时气体进肺泡，呼气时支气管过度陷闭，肺泡内积聚多量气体，肺泡压明显升高 肺慢性炎症使白细胞和巨嗜细胞释放蛋白溶解酶-肺组织和肺泡壁受损肺泡融合成肺大泡或气肿 肺泡壁毛细血管受压，血供减少，弹力减退，促进肺气肿生成 弹性蛋白酶及抑制因子失衡学说认为：人体存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要是a1 -抗胰蛋白酶， a1 -AT) 正常是平衡的，如果弹性蛋白酶增多或抑制因子减少则引起肺气肿 国外报道很多，国内少，遗传性a1 –AT缺乏，年龄轻，进展快 病理：肺过度膨胀，失去弹性，灰白或苍白 临床表现 一、症状 在原有咳嗽、咳痰基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。严重时有发绀、头痛、嗜睡和意识障碍等呼吸衰竭症状。 二、体征 桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊过清音，心界缩小或叩不出，肺肝解下移，心音遥远，呼吸音减弱，并感染时有湿罗音 如剑突下见心脏搏动，或比心尖心音强提示早期肺心病(47页有分级列表) 实验室和其他 胸片 肋骨水平，肋间隙增宽，活动减弱，膈低平，肺野透过度增加，可有肺大泡，肺纹外带变细变直，内带增粗紊乱，心影狭长 心电图 有时低电压 呼吸功能 一秒量小于 60%，MVV低于预计值的80%，残/总比大于40% 血气分析 氧分压下降，二氧化碳分压升高，酸中毒 血和痰 同慢支急性发作 肺气肿 镜下所见 慢支 肺心病 并发症 1。自发性气胸 2。肺部急性感染 3。慢性肺源性心脏病 治疗 舒张支气管 茶碱类，抗胆碱类，? 2受体兴奋剂 抗菌素 呼吸功能锻炼 腹式呼吸，缩唇缓慢呼吸 家庭氧疗 10—15h/d,1—2L/min 康复治疗 物理治疗师指导，气功，呼吸操 手术 局限肺气肿或肺大泡可手术（减容手术） 护理 密切观察咳喘痰尤其是痰 用药护理：止咳药可待因是中枢性镇咳药，用于剧烈干咳，会成瘾，还有恶心、呕吐、便秘等副作用 保持呼吸道通畅 多饮水，雾