新生儿脑损伤的影像学诊断 4. 27.pptVIP

* 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级 Ⅰ级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1WI高信号、T2WI低信号灶，不累及侧脑室； Ⅱ级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号区，但不伴脑室扩大； * Ⅰ级—生发基质出血 * Ⅱ级—脑室内出血 * 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级 Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号，并伴脑室扩大； Ⅳ级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。 Ⅰ级、Ⅱ级经治疗预后较好，Ⅲ级、Ⅳ级死亡率高，愈后差。 * Ⅲ级—脑室内出血 * Ⅳ级—脑室周出血性梗死 * * 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL）： 发病机制： 脑室周围血管解剖特点—血供终末支及交界区 被动压力脑血管调节 早产儿脑白质存在易损伤性 ※有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾 缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限； ※快速分化的少突胶质细胞的易损伤性 谷氨酸盐增高 * 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL）： 病理学改变Ⅰ：白质局灶性坏死； 邻近侧脑室三角部和Monro孔周围，大脑白质的深层 ※ 少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔 ※ 发生小囊状坏死----于10 – 20天 结局----小囊泡融合成大囊，或与脑室相同 * * 男17天，孕33周，生后3天气促，发绀，硬肿 * 男17天，孕33周，生后3天气促，发绀，硬肿 SWI * * * * 围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤 可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。 脑损伤与发生时间的关系： 不同的发育阶段决定其损伤类型 足月儿---缺氧缺血性脑病（HIE） 早产儿---早产儿缺氧缺血性脑损伤 * 围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤 未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化； 20周以前：畸形 24-26周：损伤部位—侧脑室三角部 损伤类型—室周出血性梗死 (PVH) 28-34周：移至侧脑室周围白质， 脑室周白质损伤(PVL) 38-42周：矢旁区及基底节灰质核团损伤--HIE * 围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤 低血糖脑损伤 胆红素脑病 新生儿常见脑损伤 * 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 损伤类型 一、急性不完全缺氧： 体内器官间血液流失代偿，脑内血液在分流（血流第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量； 损伤部位→大脑“矢状旁区”（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）。 灰、白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐 受力差→脑白质水肿。 * 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 损伤类型 二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿 脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→基底节、丘脑、脑干，皮层不易受累。 灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差→神经元死亡。 * * 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） MRI表现 以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号为辅。 矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式 ①皮层、皮层下白质T1WI可见迂曲条状、点状高信号灶，皮层内呈雪花状高信号区-----轻度HIE。 神经病理学基础： 缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。 * 矢旁区脑损伤-轻度HIE * * 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） MRI表现 矢旁区脑损伤： ②皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区---重度HIE 神经病理学基础： 皮层下神经组织坏死—软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。 * 矢旁区脑损伤-重度HIE * 矢旁区脑损伤-重度HIE 二 月 后 复 查 * 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） MRI表现 深部脑白质的损伤-