第十二章心功能不全，心功能不全1，心功能不全2病理生理学.pptVIP

* * 心力衰竭一章需回答以下问题 1. 什么是心力衰竭 2. 为什么心脏病人可以没有症状生活很多年 3. 心力衰竭时心肌中发生了什么变化 4. 判定心力衰竭的原则是什么 心力衰竭 Heart Failure 概念 在静脉回流充足的条件下心收缩力减弱使 心输出量不能满足机体需要 1. 氧气和养料供应的需要 2. 静脉回流量充份搏出的需要 3. 安静和劳动状态时的需要 分类 ★病 程 急性，慢性心力衰竭 ★部 位 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 ★心输出量 低输出量型，高输出量型 原因 ★心肌损害 炎症、缺血、心肌病 ★心脏过荷 容量过荷： 先天性心脏病，瓣膜病 压力过荷： 高血压，肺动脉高压 心 力 衰 竭 1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭—主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭—Bainbridge 反射 代偿 一、心脏代偿 CO= stroke volume ×heart rate 意义： （1）急性代偿 发生迅速，但有一定限度 HR140 bpm 促进心脏衰竭 （2）临床意义 a 带来心悸症状 b 判定洋地黄治疗效果 c 控制HR在100 bpm d 常规记心率 意义:1、急性代偿，无能量储备增加，不能持久 2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张） 2 心脏扩张 机理：流量负荷增大， Starling氏心定律作用：在 一 定限度由心肌初长度增加，使收缩力增强 肌节长度：1.7-2.1μm, 收缩力↑ 2.2μm,收缩力↓ 3 心肌肥厚 心肌细胞体积增大,蛋白质蓄积,肌节增加,胚胎基因再表达(ANF等) 机理: 1、流量负荷↑— 扩张肥厚，肌节串联性增生(离心性) 2、压力负荷↑— 无扩张的肥厚，肌节并联性增生（向心性） 长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成↑ 肥厚的刺激因子包括多种细胞因子（ET-1，AGⅡ， FGF等） 意义： 1、形成慢，能量和蛋白质合成 ↑，代偿较持久 2、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓) 动脉收缩: 维持血压 过度收缩 — 后负荷过重，CO↓ 静脉收缩: 促进回流 过度收缩 — 前负荷过重，CO↓ 二、血管代偿 左心室射血阻抗(后负荷) → → 阻力 ↓ 阻力 ↓ 流量 流量 20 40 每 搏 量(ml) D A C ↗ B R1 R ↖ 正 常 用 洋 地 黄 后 顽 固 衰 心 80 ? ? ? ? 血管扩张药物：硝普钠等调整前、后负荷，CO↑ 课 堂 讨 论 肺源性心脏病人氧气吸入对提高心输出量的意义 1. 肺心病人缺氧严重，在心肌缺氧条件下，给洋地黄 容易中毒 2. 缺氧引起肺血管收缩和肺动脉高压 3. 氧气吸入 可降低肺动脉压，减少阻力（压力）负 荷，提高心输出量 4. 肺心病人给氧的关键问题是通畅气道，使氧气能真 正吸入 2．缺 氧 Kv 通道抑制 K+ 外流减少 膜去极化 钙 通 道 (POC) 开 放 Ca2+内 流 增 多 肺血管收缩 肺血管改建 肺动脉高压 肺源性心脏病 高源性心脏病 收缩蛋白 Actin Myosin 调节蛋白 Tropomyosin Troponin (TnT,TnC,TnI ) Tropomyosin Troponin Actin Tropomyosin Troponin Ca2+ binding site Cross bridge binding sites Ca2+ binding site Tropomyosin Myosin cross bridge Troponin Cross bridge binding site Ca2+ RESTING STATE CONTRACTION Actin Actin Actin Actin 细胞膜 电活动 肌浆网 释放 Ca2+ 调节 蛋白 ( TnC ) 肌动球蛋白收缩 兴奋-收缩耦联 心肌能量代谢的三个阶段 能量释放 能量储存 能量利用 脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 酮体 柠檬酸 α- 酮戊二酸 乙酰 CoA