幽门螺旋杆菌和胃病内三.pptVIP

幽门螺杆菌与胃病 幽门螺杆菌的发现  1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，他用高倍显微镜观察，发现是无数细菌紧粘着胃上皮。接下来，沃伦又在其他活体标本中找到这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中，沃伦意识到，这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系 幽门螺杆菌的发现 然而，这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。当时的医学界认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭。同行的质疑没有动摇沃伦的决心。1981年，一位名叫巴里·马歇尔的珀斯皇家医院消化科医生出现在沃伦面前。马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣，只是碍于情面为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。但他惊讶地发现，沃伦坚持的观点是正确的。 幽门螺杆菌的发现 为了获得这种细菌致病的证据，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生，甚至自愿进行人体试验。他们在服食培养的细菌后，都发生了胃炎。虽然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。接下来，沃伦和马歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究。他们发现，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。 幽门螺杆菌的发现 英国权威医学期刊《柳叶刀》报道其成果后，全世界掀起了一股研究热潮。沃伦和马歇尔发现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界性螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。 幽门螺杆菌的发现在消化界是非常大的一个里程碑，一些疾病以前根本上治不好，现在可以治愈，而且复发率非常低。 认识幽门螺杆菌 1、HP是存在于胃粘膜的粘液层的一种螺旋状的微生物，它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、弯曲、微需氧的革兰氏阴性杆菌。 2、HP是许多慢性胃病发生发展中的一个重要病因子。HP与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃粘膜相关性淋巴样组织（malt）淋巴瘤密切相关 3、有些人认为还与心血管系统疾病、血液系统疾病及结缔组织疾病等有关。 HP的传播途径 1、有很多的研究证明，主要还是通过口来传播，跟 甲型肝炎相似。 2、平常我们普通的吃饭、碗筷的接触有可能产生交叉感染，因为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。 3、但在日常的吃饭、饮食，碗筷的接触当中，没有必要特别注意隔离措施，因为接近一半的人都有这种细菌，说不定吃饭一家人可能都有了，但是感染了以后不一定得病，因此不用像甲型肝炎病毒那样防范，细菌感染以后不一定得病。 传播 HP的传播方式：（1）粪-口传播 （2）水源传播 （3）口-口传播 （4）医源性传播 Hp非常顽固，一旦感染，不治疗将终身受累，自愈率近零。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 西 欧 30-50% HP感染致病机制 ①、定植因子： a.鞭毛：提供动力 b.尿素酶：基本定植因子，氨在Hp周围形成 “氨云”中和胃酸保护Hp。 c.粘附因子与细胞特异性受体：Hp粘附因子 与胃上皮细胞表面特异性的多脂受体结合粘附于胃上皮。d.其他： ②、致病因子： a.空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：是Hp毒力的主要标志 b.酶：尿素酶 粘液酶 脂酶和磷脂酶 c.脂多糖：具有内毒素的特性， d.抗原模拟：交叉反应损伤胃粘膜细胞。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关 HP感染与慢性胃炎 （一）所有Hp阳性者都证实有胃窦炎；慢性活动性胃炎 检出率明显高于非活动者 （二）Hp相关性胃炎经根除Hp治疗后胃炎可消退 （三）动物实验复制出慢性胃炎的病损 （四）人类实验证实 HP感染与消化性溃疡 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高；国外报道，Du 病人Hp检出率90-100%，Gu病人Hp检出率为 85-90%。 （二）根除HP对消化性溃疡愈合和复发的影响 1、根除Hp促进溃疡愈合； 2、根除Hp显著降低溃疡病复发率； 3、根除Hp显著降低溃疡并发症。 HP感染在消化性溃疡中的致病机制 1、“漏屋顶”假说（“Leaking roof” hypothesis）： Goodwin提出，HP损害胃黏膜屏障（形成“漏屋顶”）造成H+反弥散（形成“泥浆水”），导致黏膜损伤和溃疡形成。 2、胃泌素关联学说（gastrin-link hypothesis）： Levi提出，胃窦胃