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血管痉挛性心绞痛诊治及中国
专家共识解读
钱菊英,FACC,FESC
复旦大学附属中山医院
上海市心血管病研究所
为什么制定中国共识?
发病率高:
• 日本多中心研究显示,冠造粥样硬化的胸痛患者中,乙酰胆碱试验阳性率43% 。
• 2014年circulation发表的临床基本特征相似的921 例高加索人的阳性率为33.4%
并非良性疾病:
• 大部分患者对药物治疗(CCB,Nitrates)效果良好,但5%~30%药物难治性。
• 大部分患者预后良好,但部分可诱发AMI和恶性心律失常,心源性猝死率2% ~ 16%。
了解不够:
• 80年代前痉挛机制曾一度被认为是心绞痛的主要机制
• 80年代后血栓机制深入人心,而痉挛备受忽视
一.概念演变
二.发病机制
三.临床表现
四.临床诊断
五.治疗策略
变异性心绞痛概念
“静息性胸痛发作时检测
到一过性ST段抬高”
(Prinzmetal,1959)
概念演变
变异性心绞痛 • 静息性胸痛发作时一过性ST段抬高
variant angina, VA
血管痉挛性心绞痛 • ST段压低性心绞痛更多见
• 运动也可诱发;
vasospastic angina ,VSA
冠状动脉痉挛综合征
• 冠脉痉挛广泛参与
coronary artery spasm
心脏病发生发展
syndrome ,CASS
一.概念演变
二.发病机制
三.临床表现
四.临床诊断
五.治疗策略
危险因素
• 主要危险因素:吸烟和血脂代谢紊乱
分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍;
• 其他诱发因素:可卡因、酗酒、介入、过
敏、扩冠药物停用
• 非危险因素:如高血压、糖尿病
Int J Med Sci. 2014; 11(11): 1161–1171.
病例:过敏性心绞痛
图1 全身湿疹
皮肤瘙痒诱发胸闷发作时前壁导
联ST段一过性抬高
a为发作前陈旧性前壁心肌梗死心
电图:V1-4导联呈QS或rS型;V5-6
导联T波导致;b为开始发作时心
电图,V3-5导联T波抬高,V5-6导
联T波假性正常化,并见室性早搏;
c为症状缓解后心电图。
病例:支架诱发痉挛
支架
痉挛
94岁女性,稳定性心绞痛前降支支架后4天,
发作NSTEMI,CTNT 0.361ng/ml,CAG示
前降支支架远段痉挛,注射硝酸甘油后缓
解 硝酸甘油后缓解
发病机制
血管内皮结构和功能紊乱:ET/NO比值升高
血管平滑肌反应性增高:Rho激酶途径
自主神经功能障碍:发作时迷走活性
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