心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗_宋涛.pdf

·766· PJCCPVD　October200 6, Vo,l14　No.10 · · 2] 降 。在相同氧耗情况下, 游离脂肪酸产生的 ATP比碳水化 合物少。 2　 心肌氧供减少时, 心肌氧耗和 ATP生成的速率减少, 无 氧酵 和乳酸产生增多, 导致细胞内 Ph降低, 离子内环境稳 宋 涛, 李臣文, 赵文秀, 葛志明 定性下降、 钙离子超载, 细胞收缩功能下降, 影响心肌功能。 冠脉血流下降 30% ～60%时, 心肌仍以耗氧较多的游离脂肪 　　 【】　心肌缺血是 一种代谢病, 优化心肌能量代谢 酸作为能量的主要来源 (60%～80%), 丙酮酸转化成乳酸, 可减轻心肌缺血引起的损 , 改善心肌功能。因此, 减少脂肪 使心肌功能进一步受损。另外, 缺血时线粒体中高浓度的游离 酸生成和氧化代谢并增加葡萄糖氧化代谢, 将成为心肌能量代 脂肪酸也可直接或间接抑制丙酮酸的氧化, 以高耗氧的方式为 谢支持的核心目标。本文就心肌缺血时的能量代谢, 代谢药物 心肌提供能量, 在某种程度上也加重了心肌缺氧。当血流完全 治疗的作用机制及其有关的实验和临床研究以及优化能量代谢 阻断时, 氧化磷酸化合成 ATP的过程停止, 糖原酵 成为心 的临床意义进行综述。 肌细胞惟 一的能量来源。 　　 【】　心肌缺血;能量代谢;药物疗法 在缺氧情况下仍以脂肪酸作为主要能量来源会对心肌产生 　　 【】R589　 【】A 不利的影响:以高耗氧的方式供能会加重心肌缺氧;通过直接 　　 【】1008-597 1 (2006 )10-0766 -03 抑制 PDH来抑制葡萄糖有氧氧化, 降低 ATP产生的效率, 使 细胞内乳酸和氢离子含量增加, pH值下降, 抑制心肌收缩功 　　心肌缺血使心肌细胞氧供和氧耗之间的平衡丧失, 造成线 能;脂肪酸中间代谢产物的蓄积影响细胞膜的屏障和转运功 粒体生成 ATP减少, 葡萄糖无氧酵 增加、 乳酸堆积及细胞 能, 导致生理性功能损害。 酸中毒。传统心肌缺血治疗药物通过增加氧供 (如长效硝酸 因此, 心肌缺血是一种代谢病, 优化心肌能量代谢成为目 酯类及钙离子通道拮抗剂), 或者减少心肌做功 (β-肾上腺 3] 前抗心肌缺血研究的焦点之一 。 素受体拮抗剂及钙离子通道拮抗剂)来达到抗缺血的心肌保 3　 护作用。近年来研究表明, 独立于血流动力学的心肌能量代谢 心肌缺血后, 循环脂肪酸浓度迅速增加, 并抑制葡萄糖氧 支持, 将成为治疗缺血性心脏病的一种新策略。 化可导致损害进一步加剧。实验和临床资料均发现能量底物代 1　 谢由脂肪酸代谢转移向葡萄糖是治疗急性心肌梗死 (AMI)和 心脏利用能量的形式是三磷酸腺苷 (ATP), 但心肌储存 运动导致心绞痛的有效方法, 因此发展了心脏能量代谢的药理 ATP很少, 必须及时合成。 ATP来源于心脏对多种供能物质的