心力衰竭大专.pptVIP

心 力 衰 竭 Heart failure 目 录 心衰的分类 （一）、心肌收缩性减弱 （四） 心肌肥大的不平衡生长 心肌兴奋收缩耦联 二 心肌舒张功能障碍 急性左心衰的抢救措施： 1、体位：坐位，双腿下垂，减少静脉回流，减轻心脏前负荷。 2、吸氧：2-3L/min,6-8L/min,面罩加压给氧。 3、镇静剂：吗啡3-5mg静脉注射，每15分钟重复一次，共2-3次，或5-10mg皮下或肌肉注射。注意观察呼吸抑制不良反应。吗啡（扩血管、减慢呼吸、扩支气管、中枢镇静） 低血压或休克、慢性肺病、神志障碍及呼吸抑制的禁用。 4、快速利尿：呋塞米20-40mg静脉给予。 5、四肢轮流结扎止血带 6、血管扩张剂 硝普钠 7、强心苷 8、氨茶碱 解除支气管痉挛、正性肌力、扩血管、利尿 第四节 心功能不全时机体的代偿 一、心脏的代偿方式 （一）心率加快 心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量； 代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑  心率加快的机制： （二）心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 （三） 心肌肥大 向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 心肌肥大的意义： 二、心外代偿 （一）血容量增加（Blood volume increase） 肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加 肾血流重新分布： 肾小球滤过分数增加： 促进钠水重吸收的激素增多， 抑制钠水重吸收的物质减少 （二）血流重分布（Redistribution of blood）  肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝 （三）红细胞增多（Increase of red blood cells）  （四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen） 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多 第五节 临床表现的病理生理基础 2 体循环淤血 3 心排出量不足 1 肺循环淤血 (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；  心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；  入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 （二）肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 二、体循环淤血 主要表现 颈静