第六章呼吸系统疾病.pptxVIP

;学习纲要; 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。 呼吸系统的气管、支气管粘膜上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛-粘液排送系统，使呼吸道具有很强的净化防御功能；其分泌的粘液中含有溶菌酶、补体、干扰素和分泌型IgA等免疫活性物质，与支气管粘膜和肺巨噬细胞共同构成强有力的防御系统，抵抗或消除病原的入侵。但由于呼吸系统与外界直接相通，在进行气体交换过程中，环境中的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原等可随空气进入呼吸道和肺，尤其当机体抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自净和防御功能削弱时，就会导致呼吸系统疾病的发生。 ;呼吸系统常见的疾病主要有：;第一节 慢性阻塞性肺疾病; 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。 主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。;一、慢性支气管炎;（一）病因和发病机制; 2．理化因素 吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病的发生和病情加重有密切关系。特别是吸烟可损伤呼吸道粘膜的纤毛自净功能，削弱肺泡巨噬细胞的噬菌能力，引起粘膜腺体肥大、增生及小气道的炎症。据统计，吸烟者比不吸烟者患病率高2～8倍，且吸烟时间愈久、日吸烟量愈大，患病率愈高。 3．过敏因素 部分患者发病与机体对某些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过敏有一定的关系，尤其是喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞数量及组胺含量增多，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好的治疗效果。 ; 4．其它因素 患者自身的机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。据国内研究表明，40%～60%慢性支气管炎的患者有自主神经功能紊乱的表现，如自汗、夜间睡眠中流涎等。此外，内分泌功能变化，如老年人的肾上腺皮质激素分泌减少，可引起???吸道粘膜萎缩，肺组织弹性降低，使老年人患病率增高，并且病变迁延不愈。 此外，气候变化特别是寒冷空气可使呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复发。 ;（二）病理变化;1．粘膜上皮的损伤与修复;2．腺体增生、肥大、粘液化和退变;慢性支气管炎（镜下模式图）;3．支气管壁的变化 早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润后期：弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化。;（三）临床病理联系;（四）并发症;二、肺气肿; 定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。 肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气管和肺疾病常见的合并症。;（一）病因和发病机制;其发病机制主要与下列因素有关;2．细支气管和肺泡弹性降低 慢性炎症破坏了细支气管和肺间质的弹性纤维等支撑组织，使管腔塌陷，细支气管和肺泡弹性回缩力减弱，形成阻塞性通气障碍，导致肺气肿。 3．α1-抗胰蛋白酶缺乏 小气道炎症时，中性粒细胞、巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶对肺泡间隔弹性蛋白有溶解破坏作用；氧自由基能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其数量增多、活性增强，导致肺组织中弹性蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖被过多降解，使肺组织中的支持组织受破坏，肺泡间隔断裂、肺泡融合而发生肺气肿。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因。 ;（二）类型与病理变化; （2）腺泡周围型肺气肿：此型多累及胸膜下肺组织的小叶周边部。其发生系小叶间隔受牵拉或发生炎症的结果，也称隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管、肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸性细支气管基本正常。 ;（3）全腺泡型肺气肿：病变均匀累及全部腺泡，可见呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均发生扩张，遍布于肺小叶内。重症者，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的较大囊泡，形成大泡性肺气肿。此型肺气肿的发生可能与先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。 2．间质性肺气肿 间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺内压急剧升高（如肋骨骨折、胸壁穿透伤），肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。气体在肺膜下、小叶间隔形成串珠状小气泡。气体也可沿细支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，甚至可在颈部和胸部皮下形成皮下气肿。;3．其它类型肺气肿　①代偿