糖尿病性心肌病等.ppt

心力衰竭教程及病例分析 浙江衢化医院心内科 周茂生 1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 定 义 心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损 的一种综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现 CHF的病因和发病机制★ 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1.心肌损害 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 心衰的病理生理基础 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄量不足或中毒 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理★ 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 病理生理 一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制 病理生理 交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌β1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑. 肾素－血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑． 交感神经系统长期激活的不良作用 1. 心肌细胞功能障碍和死亡 2. 心肌缺血 3. 心律失常 4. 心率增快 5. 血浆去甲肾上腺素水平较高者， 远期病死率更高。 病理生理 二 体液因子的改变 心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 BNP与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 病理生理 精氨酸加压素(AVP) 抗利尿和周围血管收缩 内皮素（endothelin） 很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的过程． 病理生理 三 舒张功能不全 主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病 心室重塑remodeling 心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！ 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。 心室重塑的结构基础 心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。 心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在)，致心肌细胞数量减少； (2)心肌细胞适应不良性肥大。 心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间质纤维化的后果：①心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；② 心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失常和猝死 心室重塑的机制 神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。 抑制RAS系统、 ? -受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑的促进因子有：RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等； 拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化应激在心室重塑中起重要作用 分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致左室充盈压异常增高，导致肺淤血。 心功能的分级（一）（NYHA的分级方法） 根据诱发症状的用力程度分级 Ⅰ级：正常人活动水平时不出现症状 Ⅱ级：日常活动后有症状 （心衰Ⅰ级） Ⅲ级：轻微活动后即有症状（心衰Ⅱ级） Ⅳ级：静息状态下有心衰症状（心衰Ⅲ级） 心衰的分期(一) A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压