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百草枯中毒救治进展安徽省第二人民医院重症医学科 张泽华 Contents 百草枯中毒概况百草枯毒理学百草枯中毒临床特征 百草枯中毒的救治进展小 结百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂(氧化还原指示剂)1962年用于农业 1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件台湾于1985年首次报道20例 中山医科大学刘金来于1991年首次报道广州的2例 百草枯（Paraquat，PQ），俗称一扫光、克无踪，是一种非选择性速效接触性除草剂;百草枯的商用品为20%水溶液，对人、畜有剧毒;在我国PQ中毒数量已成为仅次于有机磷中毒的第二位且目前暂无特效解毒药，临床病死率高，国外报道百草枯中毒的病死率为40%～50%，国内报道的病死率则高达为85%～95%.Lee EY, Hwang KY, Yang JO, et al. Predictors of survival after acute paraquat poisoning[J]. Toxicol Ind Health, 2002, 18(4): 201-206.杨艳丽, 杜勇. 百草枯中毒临床分析[J]. 医药论坛杂志, 2007,28(5): 114-115. Contents 百草枯中毒概况百草枯毒理学百草枯中毒临床特征 百草枯中毒的救治进展小 结毒代动力学-吸收胃肠道易经受损的皮肤吸收皮肤呼吸道吸收非常快，约0.5-4小时血药浓度达高峰仅5-10%被吸收，其余通过粪便排出喷洒出的百草枯颗粒较大，即使吸入后也不易沉积于小气道内毒代动力学-分布具有吸收快，排泄慢的特点吸收后几乎不与血浆蛋白结合，迅速分布至全身各器官，在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高肾脏是首个达到最高血药浓度的器官，约在服药后3小时内达到高峰肺的抗氧化剂浓度较低，而氧含量较高，因而肺脏的分布浓度最高，可达血药浓度的10-90倍，存留时间久毒代动力学-排泄肾脏—最主要排泄器官，原形经肾小球滤过，肾小管排出肾功能正常，80%-90%未与组织结合的百草枯在6小时内可通过尿液排出，几乎100%在24小时内经肾脏排泄百草枯中毒机制 B. SUN, Y.-G. CHEN.Advances in the mechanism of paraquat-induced pulmonary injury.European Review for Medical and Pharmacological Sciences,2016; 20: 1597-1602.病理表现 ◇本病所特有的特征肺脏充血、水肿、出血、重量增加胸膜面、隔面肉眼可见的暗红色淤斑为本病所特有组织学变化弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害以中性白细胞为主的炎症细胞浸润肺泡壁水肿，形成广泛的肺泡炎病变肺泡上皮变性脱落、坏死肺泡腔内出血，继而纤维素渗出同时肺泡透明膜生成人摄入百草枯24小时后人摄入百草枯6天后病理表现◇肺泡腔内渗出液开始机化纤维细胞肥大分泌纤细的胶原纤维，形成较稀疏的纤维组织可见肺泡内纤维化图像肝脏淤血，呈槟榔肝改变，肝细胞浊肿有空泡变性和灶性坏死心肌细胞浊肿各部位有散在肌溶性坏死灶肾近曲小管浊肿有灶性坏死和再生 Contents 百草枯中毒概况百草枯毒理学百草枯中毒临床特征 百草枯中毒的诊治进展小 结 百草枯中毒无论何种途径摄入，其靶器官基本是一致的。肺是最主要损害最重的器官，其次是肝和肾，胰腺损害较轻发病率也较低，心脏明显的损害少见。大多数病例符合这一规律，但各个器官的损伤也存在个体差异。而极重度中毒（暴发型）则以血管内皮损伤，神经应激反应导致中毒性休克致循环衰竭而死亡。1.肺部影像学早期表现为肺透亮度减低，逐步演变为磨玻璃样变，然后渗出增加，出现点片状阴影，逐步融合成大片阴影，甚至白肺。同时出现胸腔、心包积液，肺的实变等。2.物理检查：可以扣出实变的位置，可闻及肺泡呼吸音降低或消失，管状呼吸音增强，但闻不到干湿性啰音。一旦出现咳嗽，闻及干或湿性啰音常提示发生感染。百草枯肺患者，男，37岁，自服20%百草枯30-40ml，于4.22日入院4.25号5.1号气胸及纵膈气肿1.是百草枯中毒的一个常见并发症，肺与食道损害越重发生率越高。气胸是肺脏层胸膜破裂所致，纵膈气肿有两种解释，一是食道破裂；而是肺泡破裂气体溢入肺间质入纵膈。2.因此在应用有创机械通气时应很谨慎的设定潮气量和呼气末正压。 百草枯肺气胸纵隔气肿肝脏损害1.肝损害呈细胞型损害的特点，肝酶与胆红素呈同步上升。但常出现胆红素升高更严重的特点，这是由于百草枯中毒有胆小管损伤易致淤胆。2.临床也观察到胆红素越高病情危重，死亡率也越高。可行胆红素清除、人工肝支持等，如：胆红素吸附（DPMASS）、血浆置换等。 男，23岁，自服百草枯约40ml 肾脏损害由于百草枯以原