《低磷、低镁血症危害及处理》.pptVIP

磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700 g，其中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需的元素。 人体每日摄入磷为1200~1500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少达50％以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素释放后促使磷进入细胞内。 骨、牙齿的重要组成成分(无机磷酸盐) 磷的生理功用 HPO42-/H2PO4-缓冲体系 H2CO3 + HPO42- HCO3- + H2PO4- 组成含磷的有机化合物：磷脂类、磷蛋白 类、辅酶类、单核苷酸类、含磷代谢产物 磷的正常代谢 磷的正常代谢 食物 磷 肠吸收 Vit D促进 血清磷 （0.8~1.3 mmol/L） 血[Ca]×[P] ＝350~400mg/L 骨(86%) 其它组织(结合)(1%) 粪磷30% 尿磷(70%) 随血磷调节 磷的生理功能 磷 成骨 组成生命重要物质 参与能量代谢 参与酸碱平衡的维持（磷酸盐缓冲体系） 发病机理 禁食﹐特别是进行静脉高营养的病人﹐因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取﹐导致低磷酸盐血症。 长期服用氢氧化铝﹑氢氧化镁或碳酸铝﹐抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒﹐可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度﹐增加细胞对磷酸盐的摄入﹐从而引起低磷酸盐血症。 糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后﹐糖酵解增加﹐磷酸盐也向细胞内移动。 甲状旁腺功能亢进﹐甲状旁腺素分泌增加﹐使尿磷酸盐排泄增加。 维生素D缺乏﹐减少肠腔磷酸盐的吸收。 某些肾小管疾病﹐如范可尼氏综合症﹐此时尿磷酸盐排出明显增加。 酗酒﹐由于饮食减少﹑糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎﹐引起低磷酸盐血症。 抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)﹐为性连锁显性遗传病﹐近曲小管磷重吸收障碍﹐肠钙吸收亦不良。 hypophosphatemia(2) 对机体的影响 神经肌肉的损害 兴奋性↓；精神障碍 — ATP 生成不足 骨骼系统 磷酸钙盐沉积↓　　　骨痛；佝偻病 血细胞损害 RBC: 2,3-DPG生成↓→氧离曲线左移→缺氧 ATP↓→ RBC 僵硬易损 WBC: 吞噬功能↓ 血小板: 聚集力↓功能↓ 无特异症状，易被忽视。 临床表现－缺乏特异性 神经肌肉症状 严重者可危及呼吸、生命 神经肌肉系统异常:?如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低和心肌病，?甚至可因呼吸肌无力而危及生命 血液系统异常:?如红细胞、粒细胞和血小板功能异常,?表现为溶血、凝血障碍,?粒细胞趋化性和吞噬性下降 诊断 最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。 先排除碱中毒原因后﹐测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加﹐测定血浆钙。血浆钙增加﹐则考虑原发性甲状旁腺功能亢进﹑异位甲状旁腺﹐恶性肿瘤﹔若血浆钙正常或减低﹐则考虑继发性甲状旁腺功能亢进﹑佝偻病或骨软化症﹑范可尼氏综合症﹑低磷酸盐血性软骨病。 尿磷酸盐排泄减少﹐应考虑饮食中磷酸盐摄入减少﹑抗酸药物治疗﹑胰岛素治疗等。 低磷血症的治疗 甲状旁腺功能亢进所致－ 手术切除病变的甲状旁腺 长期TPN者－ 常规每天补充P制剂 甘油磷酸钠 10 ml = 含 P 10 mmol 曾经的无机磷制剂－ 钠盐：Na2HPO4 NaH2PO4 钾盐： K2HPO4 KH2PO4 * * 低磷、低镁血症危害及处理 镁代谢障碍 概述 镁的正常代谢 镁的生理功能 低镁血症 原因与机制 对机体的影响 镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L) 镁的正常代谢 食物 镁 血清 (Mg++) 0.75-1.25 mmol/L 骨(60%) 其它组织(结合) (38%) 95%重吸收 肾 尿镁(5%) 存在形式 血浆镁以3种形式存在。 ①游