酒精性心肌病介绍.ppt

4.对心肌收缩蛋白的影响 位于收缩蛋白之间的横桥环是心肌收缩的基础。长期饮用酒精通过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥。酒精也改变肌钙蛋白C复合体对钙的敏感性，从而影响心肌收缩功能。 5.对免疫系统的影响 ACM患者心肌中乙醛浓度升高。已知乙醛可与许多蛋白质相结合，尤其对赖氨酸残基有较高亲合性，二者结合后刺激免疫系统产生高浓度的免疫物质。研究发现，33％的ACM有抗乙醛抗体和乙醛修饰的人心肌细胞蛋白质抗原，抗体为IgG、IgA，检测ACM患者血中抗体的水平可作为诊断的依据之一。6.其他因素 长期大量饮酒易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。 3.心律失常 心律失常亦可为本病的早期表现，最多见为房颤，其次是房扑、频发室早、房早及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律，同一种心律失常可反复发生。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。4.胸痛 除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放，刺激肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。5.血压改变 ACM患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高，而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”(decapita— ted hypeaension)，此点有别于原发性扩张型心肌病。6.其他长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。 1.扩张性心肌病 ACM与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床特征进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较ACM明显。此外，ACM在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值／收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而扩张型心肌病不明显。 2.维生素B缺乏性心脏病 ACM表现的心腔扩张、心动 过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B．缺乏性心脏 病(脚气病性心脏病)相混淆。然而，前者多为心室收缩力降 低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可鉴别。 * * 酒精性心肌病 2014－12 随着社会的发展和生活水平的提高，人们在社交场合和独处时饮酒的频率和饮用量都在明显增加，除了酗酒所引起的社会问题，长期大量饮酒还可导致心肌损伤，由此所导致的患者劳动力丧失和巨额医疗费用大大增加了患者和国家的负担。在西方国家，酒精是引起继发性非缺血性扩张性心肌病的主要原因之一。在我国，近年来酒精引起的心肌损害日益受到众多医师的关注。 概述 长期过量饮酒或间断酗酒导致心肌呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病(alcoholic cardio- mypathy，ACM)。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联 合会(WHO／ISFC)工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。 定义 1.研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但多少量的乙醇(酒精)可致心肌损伤，并发展为酒精性心肌病，存在较大个体差异。一般认为，每天摄入纯酒精量125 ml(即啤酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上，或每天摄入150g酒精5年以上可能引起ACM。也有人认为每日饮酒精80g以上超过1年时间即可导致ACM。但是也有ACM的发生与酒精饮用时间和饮用量关系不大的报道。可见饮用酒精多少与心肌损害之间并无一个简单的线性关系，更可能是多种因素包括遗传等均参与发生。 流行病学研究 2.ACM与性别关系 在摄入酒精的终生剂量相似时，女性比男性更容易患上ACM。但有趣的是，女性的病情发展较之男性要轻。病例分析发现，50％女性属于纽约心脏病协会(NYHA)规定的心功能分级标准的Ⅱ级，男性则主要属于Ⅲ级和Ⅳ级。Urbano—Marquez等对50例长期饮酒的男性患者[均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗酒精(243±13)g]行超声心动图检查，与20例无饮酒的健康人相比，两者LVEF分别为59％和67％，其中饮酒组1／3的患者<55％；平均左心室舒张末期容积分别为5lml和49ml，平均左心室重量分别为123g／m2和106g／m2，两组之间差异有统计学意义。对6例LVEF<50％的饮酒患者行心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与LVEF呈负相关(r=一0．58，P< 0.001)，而与左心室重量呈正相关(r=0，59，P<0．001)。  酒精为