放大内镜和窄带成像技术发现早期胃癌(组织分型及浸润深度).docVIP

. . 放大内镜和窄带成像技术发现早期胃癌（组织分型及浸润深度） VS 经典分型在区分癌与非癌上发挥了重要作用，后期学者又进一步对 MV/MS 分型细化，以期预测组织学分型和早癌浸润深度，从而为后期内镜或外科治疗提供决策。 在预测组织学分型上，2010 年 Akira 推出基于 MV 的胃早癌 ME+NBI 分型，即 FNP（精细网格，fine network pattern）， CSP（螺旋型，corkscrew pattern）（图 1），此前一直被定义为「未分类型」的表型被进一步细化为 IIL-1（小叶内环型 -1，intra-lobular loop pattern-1），ILL-2（小叶内环型 -2， intra-lobular loop pattern-2）（图 2）。根据研究结果，FNP 与 ILL-1 大部分为分化型腺癌，而 CSP 多为未分化型腺癌。ILL-2 主要分布于分化型腺癌，但也可在未分化腺癌中存在。此外，64% 未分化 ILL-2 腺癌中可见 CS（螺旋状）微血管（图 3），但在分化腺癌中未见此现象发生。 图 1 FNP 与 CSP 分型。A FNP 为 MV 的精细网络状结构；B CSP 为 MV 的螺旋型结构 图 2 ILL-1 与 ILL-2 分型。A ILL-1 为包含环形 MV 的绒毛状腺体结构；B ILL-2 为上述基础上出现腺体断裂 图 3 IIL-2 型胃癌中出现 CS 型 MV。A 胃体中部后壁一 0-IIc 型早癌；B NBI 可见不规则茶色区域；C ME+NBI：断裂绒毛状腺体上可见 CS 型 MV；D 病理示黏膜固有层未分化腺癌相反，Masashi 等另辟蹊径，从癌灶周围非癌黏膜表型推测癌灶组织学类型，将癌灶周围非癌黏膜的 ME+NBI 表现分为以下四型：A 点状型（圆形或针眼点状）；B 短线状（扩张、垂直长凹痕结构）；C 条纹型（管样，小梁嵴样结构）；D 颗粒型（绒毛、乳头状结构）（图 4）。该分型由 sakaki 的胃黏膜 ME+NBI 七类分型简化而来。C 与 D 预测着分化型癌的组织类型，其理论基础是 C 和 D 表型为黏膜萎缩相关表型，是分化型癌（肠型）发生基础。B 型为 HP（-）炎性黏膜表型，萎缩程度较 C 和 D 轻，预测未分化型癌组织学类型，也间接反映了不同于分化型癌的发生路径。 图 4 胃癌周围黏膜的 ME+NBI 分型。a-d 分别对应 A-D 分型以下为 ABCD 分型应用实例： 图 5 A 白光下病灶经靛胭脂染色后，病变为平坦结节形高分化腺癌，周围黏膜呈细颗粒样萎缩表现；B 放大后观察，可见小绒毛状结构（D 型） 图 6 A 胃体中部前壁可见凹陷型未分化型早癌，褪色，大小约 10 mm；B 放大观察，背景黏膜为 B 型（短线状）2014 年 Takashi 等通过多元逐步回归分析认为 MV 结构缺失（AMSP， absent microsurface pattern）为区分未分化癌与分化型癌重要因素，并通过 ROC 曲线判定出边界值为 50%，即 ME+NBI 观察癌灶时，若 AMSP 面积大于 50%，未分化型癌可能性大（图 7-8），此分型相对简单、直接，方便记忆。 图 7 A 未分化胃癌 ME+NBI 下几乎不可见 MS 结构；B 病理示未分化癌 图 8 A ME+NBI 示 DL 内可见大量分布 MCE；B 病理示为分化型胃癌。由于 ME+NBI 观察为黏膜表面结构，无法实施对癌灶纵深直接观察。因此对肿瘤浸润深度判断常基于一些「间接征象」。相对而言，食管的 IPCL 分型系统和结肠的 Pit pattern 分型系统已在肿瘤浸润深度预测中发挥重要作用，鉴于胃腺体结构和微血管结构复杂性，ME+NBI 在胃早癌浸润深度预测上尚处于探索阶段，部分学者已作出尝试。Daisuke 等以 ME+NBI 观察到的扩张血管 DV，作为评价黏膜下浸润早癌预测因子，DV 定义为癌灶出现直径大于其余不规则血管直径 3 倍血管，其诊断准确性、敏感性和特异性分别为 81.5%，37.5% 和 88.3%。该因子优点在于简单、适用，缺点在于敏感度低，需结合其他因素共同判断。 图 9 A 贲门后壁可见大小约 1.5 cm 0-IIa+IIc 型病变；B ME+NBI：可见较病变其余血管粗 3 倍 DV（黄色箭头所示）Hideki 等则以三个因子赋值方式（每项赋值为 1）预测凹陷型浸润深度达 SM2 的早癌，各因子分别为：（1）黏膜结构缺失：放大下直接观察或醋酸染色后观察可见无腺管区域（图 10）；（2）散在血管：模糊黏膜结构上可见 2 条以上散在血管（图 11）；（3）粗血管：癌灶内出现 2 倍以上直径的扭曲或扩张性癌性血管。当我们判断凹陷型早癌时，如赋值之和