一章呼吸衰竭研究报告.pptVIP

? ARDS 病理变化 肺出血、水肿、不张 微血栓形成、肺泡透明膜形成 临床特点 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 ?酸碱平衡紊乱 - 代谢性酸中毒:无氧代谢↑,肾功能不全 - 呼吸性酸中毒：高钾、低氯 - 呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰 - 代谢性碱中毒 ?代谢功能变化 * * 外界大气 呼吸道、肺 血液、循环系统 组织细胞 外呼吸 内呼吸 气体运输 通气 换气 ? 完整的呼吸过程 ?概述 respiratory insufficiency ? 呼吸衰竭 ——由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。 ?概述 ? 呼吸衰竭的判断标准 ? PaO2 ＜ 8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.67kPa (50mmHg) ? RFI ?300 (FiO2 不是20%) 呼吸衰竭指数 RFI = FiO2 PaO2 根据主要发病机制： 呼衰 通气性呼衰 换气性呼衰 根据病程经过: 呼衰 急性呼衰 慢性呼衰 根据原发病变部位： 呼衰 中枢性呼衰 外周性呼衰 ?分类 根据血气变化特点： 呼衰 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰 PaO28kPa，PaCO2正常 PaO28kPa，PaCO26.65kPa 限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气 动—静脉分流 V/Q失调 ?病因和发病机制 原因 呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变 呼吸中枢抑制 呼吸肌本身的收缩功能障碍 胸廓顺应性?：胸廓畸形、胸膜纤维化 肺顺应性?:肺纤维化,肺泡表面活性物质? 胸腔积液及气胸 ?病因和发病机制 ?限制性通气不足 图1 由气道狭窄或阻塞 肺泡通气不足 概念 ?阻塞性通气不足 ?病因和发病机制 (气道阻力增加) 原因 ? 气管壁痉挛、肿胀或纤维化 ? 气管腔堵塞 ? 肺组织对气管壁牵引力? 气道内径、长度和形态、气流速度和形式 ?中央性气道阻塞 ?外周性气道阻塞 类型 ? 肺通气功能障碍 ?阻塞性通气不足 ?病因及发病机制 （声门—气管分叉） （内径小于2mm） ?中央性气道阻塞 ?阻塞位于胸外 吸气性呼吸困难 ?病因和发病机制 呼气 吸气 大气压 ?中央性通气障碍 ?阻塞位于胸内 呼气 吸气 呼气性呼吸困难 ?病因和发病机制 胸内压 ?外周性气道阻塞(慢阻肺) 呼气 吸气 呼气性呼吸困难 ?病因和发病机制 ?阻塞性通气不足 正常呼气 +35 +20 +10 0 +20 +20 +35 +30 +20 +10 0 +25 +10 0 +25 慢支呼气 肺气肿呼气 呼气性呼吸困难 +20 +20 +25 +30 +20 等压点 ——呼气时，气道内压由小气道至中央气 道逐渐下降，与胸内压相等的部位，称为等压点。 肺泡总 通气不足 PaO2↓ PaCO2↑ PAO2 ↓ PACO2↑ ★ 通气障碍引起呼衰Ⅱ型 ★ PaCO2↑与PaO2↓成比例 其比值相当于呼吸商 ?病因和发病机制 ? 肺通气功能障碍 血气变化 R= PACO2×VA (PiO2－PAO2)×VA PAO2= PiO2－ PACO2 R VA减少一半 PAO2= 150－ 80 0.8 =50mmHg ?PaCO2 ? PaO2 =0.8 PaCO2 = PACO2 = 0.863×VCO2 VA -肺Cap.两侧气体分压 -呼吸膜面积、厚度、气体弥散能力 -肺Cap.血液与肺泡接触的时间 影响肺泡膜换气的因素 ?病因和发病机制 概念 ——由于肺泡膜面积?或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 ? 肺换气功能障碍 ?弥散障碍 ?病因和发病机制 1.肺泡膜面积减少 2.肺泡膜厚度增加 图 3.肺毛细血管内血流速度过快 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、血管扩张 体力负荷增加 原因 ——指肺总的通气量正常，但肺通气或（和）血流不均匀。 ? 肺换气功能障碍 ?肺泡通气血流比例失调 ?病因和发病机制 呼衰最常见、最重要的机制。 1.部分肺泡通气不足--V/Q? 2.部分肺泡血流不足--V/Q? 类型 V/Q正常值为0.8 生理性肺部V/Q自上而下递减 1.部分肺泡通气不足--V/Q? 原因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿 ?病因病机 肺纤维化、水肿 ? 肺换气功能障碍 ?肺泡通气血流比例失调 静脉血掺杂（功能性分流） 通气不足 肺V 肺A 气道 机制 部分肺