人体解剖生理学——细胞电生理.ppt

肌丝滑行几点说明: 1、肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。 ① 相邻 Z 线靠近,即肌节缩短； ② 暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③ 从 Z 线到 H 带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④ 明带和 H 带变窄。 2、横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3、横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4、横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 横桥周期:横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动，横桥的这种往复活动。 ① 在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态，肌球蛋白的横桥部分水解 ATP 成 ADP 和 Pi（无机磷酸）。ADP 和 Pi 结合在肌球蛋白上，能量贮存在横桥中。 ② Ca2+ 释放，与肌钙蛋白的 TnC 结合，使原肌球蛋白构象改变，暴露了肌动蛋白与横桥的结合位点，使横桥头与肌动蛋白结合。 ③ 肌球蛋白发生构象变化，横桥头拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动，ADP 和 Pi 被释放。 ④ 横桥头摆动结束末，新的 ATP 进入 ATP 酶位点，解除了横桥头与肌动蛋白的连接，横桥恢复初始构型，ATP 被水解准备迎接下一个横桥周期。 三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 在神经或电刺激作用下首先引起肌纤维去极化，Na+ 沿着肌膜和横管膜上 Na+ 通道内流，肌细胞的 Na+ 使肌浆网中结合的 Ca2+ 游离扩散到肌浆，使肌浆中 Ca2+ 浓度升高引起肌原纤维收缩。 从膜兴奋到肌纤维开始收缩的这个过程叫肌兴奋收缩耦联。或兴奋（AP）触发收缩的中介过程称为兴奋—收缩耦联。 兴奋-收缩耦联 ① 肌膜电兴奋的传导:肌膜产生 AP 后, AP 由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ② 三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③ 肌浆网（纵管系统）中 Ca2+ 的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的 Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 四、骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌球蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 1、肌肉收缩的形式 （1）等张收缩―又称动力性收缩，是指肌肉收缩时仅表现为肌肉长度缩短，而肌肉的张力不变。 （2）等长收缩―又称为静力性收缩、表现为肌肉长度不变，而张力发生变化。 （3）伸长收缩—当一个重物作为负荷施加在肌肉上时，如果该重物承受的重力超过了肌纤维横桥所能产生的力，肌肉将被伸长。  四、骨骼肌收缩的机械特性 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: ① 当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ② 负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③ 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 2、单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 单收缩曲线可分为三个时期： 潜伏期：从施加刺激的时刻到肌肉开始收缩，肌肉无明显的外在表现。 缩短期（收缩期）：从肌肉开始收缩到收缩的最高点。 舒张期：从收缩的最高点恢复到肌肉未收缩前的张力或长度水平的这段时间。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 强直收缩：连续刺激引起的肌肉持续收缩状态称为强直收缩。 不完全强直收缩：在低频刺