《病理学》专科讲义心衰.pptVIP

肺水肿:是急性左心衰最严重的表现. 机制: 1. 毛细血管压升高 2. 毛细血管通透性增强 镜下特点 急性左心衰肺泡腔可有大量水肿液，患者可有呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰等症状。 大量水肿液，肺水肿明显。 心力衰竭主要学习纲要 1.心功能不全和心力衰竭的关系？ 2.心力衰竭的概念？ 3.心力衰竭的常见病因及诱因是什么？ 4.心力衰竭的临床表现有哪些？（包括左心衰及右心衰） 心功能不全 当心脏泵血功能下降,机体从完全代偿到不完全代偿,直至失代偿的整个过程称为心功能不全。 心力衰竭 一般是指心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征. 心功能不全与心力衰竭的关系 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心力衰竭的概念 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 (Concept of heart failure) 心输出量:指一侧心室一分钟内射入动脉的血量. 心输出量=搏出量*心率 是衡量心脏泵功能的主要指标. 心输出量 影响心泵血功能的因素 前负荷 后负荷 心肌舒缩力 心率 负荷增加，心舒缩功能下降（心脏损害）可能导致心泵功能下降。 基本病因 心脏损害 心脏负荷过重 1. 心肌受损 (Impaired myocardium) 心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 代谢障碍 心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏 2. 心脏负荷过度 (Overload for myocardium) 压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷. 容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷. 压力负 荷过度 高血压;肺A高压;主A、肺A及瓣膜狭窄 射血阻力↑ 容量负 荷过度 瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑ 如: 贫血 甲亢等 （二）诱因 (Predisposing factors) 感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩 90％的心衰的发生存在明显的诱因. 心力衰竭的特点 基本发病机制:心肌舒缩功能障碍 发病病生基础: 收缩下降导致的输出不足（缺血）； 舒张障碍导致的回流障碍（淤血）。 一、心输出量不足 二、静脉淤血 （一）体循环淤血 （二）肺循环淤血 心力衰竭的三大临床主征 （一） 心输出量不足 主要表现 （一）皮肤苍白或发绀 （二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克 （二） 静脉淤血 1. 体循环淤血 主要表现 （1）静脉淤血和静脉压升高 （2）淤血性水肿（心性水肿） （3）肝肿大压痛和肝功能异常 是右心衰的早期表现之一. 颈静脉怒张、下肢及全身水肿、肝肿大. 1.体循环淤血 颈静脉充盈或怒张 心性水肿 慢性肝淤血 镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。 肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面. 结局：肝淤血性硬化。 2.肺循环淤血 肺水肿 呼吸困难 动脉高压及瓣膜口狭窄 左房 右房 左室 右室 1 2 3 4 1.二尖瓣 2.主动脉瓣 3.三尖瓣 4.肺动脉瓣 瓣膜关闭不全 1.二尖瓣 2.主动脉瓣 3.三尖瓣 4.肺动脉瓣 1 2 4 3 左房 左室 右室 右房 全身感染 感染可通过多种途径加重心脏负荷,削弱心肌的舒缩功能而诱发心衰. 可能机制: (1)发热--交感神经兴奋--代谢 率增高 (2)内毒素--直接抑制心肌收缩 (3)心率加快--增加心肌耗氧 (4)呼吸道感染--加重右心负荷 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 1.酸中毒 可能机制：（１）钙离子减少－－心肌收缩力减弱 　　　 （2）导致微循环“灌多流少”－－心输　 　　　　　　　　出量减少　 ２．高钾血症 高钾可导致心肌收缩力降低，可诱发心律失常，促进心衰的发生.　 心律失常 是常见的心力衰竭的诱因之一． 尤其是快速型心律失常． 可能机制： （１）心率加快－－心肌耗氧增加 （２）心率加快－－舒张　 　　　　　　　　　期缩短－－心肌缺 　　　　　　　　　血缺氧 妊娠与分娩 １．妊娠 妊娠期血容量增加，尤其是血浆增加明显，可出现稀释性贫血；加上心率增快和心搏出量增大，心脏负荷加重． ２．分娩 疼痛紧张等引起交感神经兴奋（负荷增加，心率加快等）． （1）呼吸困难 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 2.肺循环淤血 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。 重症心力衰竭患者，